doença de Berger

A nefropatia por IgA é causada pela deposição, no mesângio glomerular, de imunocomplexos contendo IgA1 pouco galactosilada, levando à proliferação das células mesangiais e à ativação do complemento (principalmente pela via alternativa). Isso desencadeia uma resposta inflamatória que causa lesão glomerular. Clinicamente, apresenta-se mais frequentemente em homens jovens, com episódios de hematúria macroscópica concomitantes a infecções de mucosas (vias aéreas superiores, gastrointestinal) ou logo após elas, o que a distingue da glomerulonefrite pós-estreptocócica, que tem período de latência de 1-3 semanas. Alguns pacientes apresentam hematúria microscópica assintomática e proteinúria leve, descobertas incidentalmente. A biópsia renal é o padrão-ouro para o diagnóstico, mostrando proliferação mesangial à microscopia óptica, depósitos com predomínio de IgA à imunofluorescência e depósitos eletrondensos no mesângio à microscopia eletrônica. A nefropatia por IgA está associada à púrpura de Henoch-Schönlein (vasculite por IgA), considerada uma forma sistêmica da mesma patologia de base, que se manifesta com púrpura palpável, artralgia, dor abdominal e acometimento renal, tipicamente em crianças. Também está associada a hepatopatia (cirrose) e doença celíaca, devido à depuração hepática prejudicada dos complexos de IgA. O prognóstico é variável; cerca de 30-40% dos pacientes evoluem para doença renal terminal em 20-25 anos. Os fatores de risco para progressão incluem proteinúria persistente (>1 g/dia), hipertensão e insuficiência renal na apresentação. O tratamento inclui inibidores da ECA/BRAs para controle da proteinúria e da pressão arterial, e imunossupressão (corticosteroides) nos casos com proteinúria significativa ou declínio da função renal. O óleo de peixe pode ser usado como adjuvante. Este é um tema de alto rendimento para as provas, frequentemente cobrado em casos clínicos que distinguem a nefropatia por IgA da GN pós-estreptocócica com base no momento da hematúria em relação à infecção.