ATR tipo 4

A ATR tipo 4 resulta da redução da produção de aldosterona (hipoaldosteronismo) ou da resistência à aldosterona no nível das células principais do ducto coletor cortical. Normalmente, a aldosterona estimula a reabsorção de Na+ pelos canais ENaC e a secreção de K+/H+ por transportadores associados. A deficiência ou a resistência levam a: (1) redução da reabsorção de Na+, causando depleção leve de volume, (2) redução da secreção de K+, causando hiperpotassemia, e (3) redução da secreção de H+ (tanto diretamente quanto pela redução da amoniogênese, já que a hiperpotassemia prejudica a produção de amônia no túbulo proximal), causando acidose metabólica leve sem ânion gap aumentado. A marca registrada é a hiperpotassemia desproporcional ao grau de insuficiência renal, junto com acidificação urinária prejudicada e baixa excreção urinária de amônio.

As causas incluem: nefropatia diabética (causa mais comum, por hipoaldosteronismo hiporreninêmico decorrente de lesão do aparelho justaglomerular), insuficiência adrenal primária (doença de Addison), medicamentos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (inibidores da ECA, BRAs, diuréticos poupadores de potássio como espironolactona/amilorida, AINEs, heparina, trimetoprima, pentamidina) e doenças tubulointersticiais (uropatia obstrutiva, nefrite lúpica, nefropatia falciforme).

Achados laboratoriais: hiperpotassemia, acidose metabólica sem ânion gap aumentado, pH urinário tipicamente <5,5 (ao contrário da ATR distal, em que a urina não consegue ser acidificada), aldosterona sérica baixa ou evidência de resistência à aldosterona e baixa excreção urinária de amônio (mais bem avaliada pelo ânion gap urinário ou pelo gap osmolar urinário).

O diagnóstico é em grande parte clínico, apoiado na presença de hiperpotassemia com insuficiência renal leve e confirmado, quando necessário, com dosagens plasmáticas de renina/aldosterona.

O tratamento se concentra em corrigir a hiperpotassemia e a acidose: restrição de potássio na dieta, diuréticos de alça para aumentar a excreção urinária de potássio, bicarbonato de sódio para a acidose e fludrocortisona (reposição de mineralocorticoide) nos casos de deficiência verdadeira de aldosterona. A suspensão dos medicamentos causadores (inibidores da ECA, BRAs, AINEs) é essencial quando a causa é medicamentosa.

Pérola clínica para as provas: a ATR tipo 4 é a ATR associada à hiperpotassemia (as ATR tipos 1 e 2 causam hipopotassemia). Costuma ser cobrada no contexto de um paciente diabético com insuficiência renal leve e hiperpotassemia inexplicada.