GESF

A GESF resulta de lesão dos podócitos e apagamento dos processos podais, levando ao aumento da permeabilidade glomerular. Pode ser primária (idiopática, frequentemente devida a fatores circulantes de permeabilidade) ou secundária a condições como infecção pelo HIV (variante colapsante), uso de heroína, obesidade, doença falciforme, nefropatia de refluxo ou variantes do gene APOL1 (comuns em pacientes de ascendência africana). A microscopia óptica mostra esclerose segmentar e hialinose acometendo alguns glomérulos, enquanto outros têm aspecto normal; a microscopia eletrônica revela apagamento difuso dos processos podais dos podócitos, semelhante ao da doença de lesões mínimas, mas a GESF costuma ser resistente a esteroides. Clinicamente, os pacientes apresentam síndrome nefrótica (proteinúria >3,5 g/dia, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia) e podem ter hipertensão e hematúria microscópica, o que a distingue da doença de lesões mínimas. O diagnóstico requer biópsia renal, pois os achados da microscopia óptica podem ser irregulares e passar despercebidos em amostras limitadas. O tratamento envolve corticosteroides (resposta variável), inibidores de calcineurina, inibidores da ECA/BRAs para redução da proteinúria e manejo das causas secundárias de base. O prognóstico é reservado, com muitos pacientes evoluindo para doença renal terminal, especialmente na variante colapsante ou na resistência a esteroides. A GESF é uma importante indicação de transplante renal, embora possa recorrer no rim transplantado.