glaucoma de ângulo fechado
Resumo
O glaucoma de ângulo fechado é uma emergência oftalmológica em que a íris bloqueia fisicamente a malha trabecular (bloqueio pupilar), causando elevação súbita da pressão intraocular (PIO) e lesão do nervo óptico. Manifesta-se com dor ocular intensa, cefaleia, halos ao redor das luzes, visão turva, náuseas/vômitos, pupila fixa em midríase média e córnea vermelha e opacificada (edematosa). O tratamento consiste em reduzir a PIO com medicamentos e, em seguida, realizar a iridotomia periférica a laser como tratamento definitivo.
Detalhes
**Fisiopatologia** - O humor aquoso é produzido pelo epitélio (não pigmentado) do corpo ciliar, flui da câmara posterior através da pupila para a câmara anterior e drena pela malha trabecular para o canal de Schlemm (via convencional). Uma parte menor drena pela via uveoescleral. - No glaucoma de ângulo fechado, a íris periférica se apõe à malha trabecular, obstruindo o escoamento. O mecanismo mais comum é o bloqueio pupilar relativo: o contato entre a íris e o cristalino dificulta o fluxo do aquoso da câmara posterior para a anterior, de modo que a pressão aumenta atrás da íris e a empurra para a frente (íris bombé), fechando o ângulo. - Resultado: elevação abrupta da PIO (frequentemente 40–80+ mmHg; normal 10–21), que causa edema de córnea (halos, córnea opacificada), isquemia da cabeça do nervo óptico e morte das células ganglionares da retina. Pode ocorrer perda visual permanente em horas a dias se não tratado.
**Fatores de risco** - Hipermetropia com comprimento axial curto e câmara anterior rasa - Idade avançada (o cristalino engrossa com a idade, estreitando o ângulo) - Sexo feminino - Ascendência asiática (especialmente do Leste Asiático) e inuíte - História familiar - Fatores precipitantes incluem pouca luminosidade ou midríase (a dilatação pupilar torna a íris mais espessa e mais propensa a bloquear o ângulo). Exemplos são um ambiente escuro ou sala de cinema, estresse, anticolinérgicos (atropina, escopolamina, colírios de tropicamida), simpaticomiméticos (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos e topiramato (pode causar efusão ciliar bilateral e fechamento angular secundário).
**Apresentação clínica (aguda)** - Dor ocular intensa unilateral e cefaleia - Visão turva e halos ao redor das luzes - Náuseas e vômitos (podem simular uma emergência abdominal ou neurológica) - Injeção conjuntival (hiperemia ciliar) - Córnea turva e edematosa - Pupila em midríase média, não reativa (fixa) - Globo ocular pétreo à palpação - Câmara anterior rasa
Crises subagudas ou intermitentes causam halos transitórios e dor leve, que se resolvem quando a pupila se contrai (por exemplo, com luz ou durante o sono).
**Diagnóstico** - Diagnóstico clínico, apoiado pela tonometria (PIO elevada). - A gonioscopia mostra ângulo fechado. Não a realize primeiro em uma crise aguda com córnea opacificada. Também podem ser usadas a OCT de segmento anterior ou a biomicroscopia ultrassônica. - Fundo de olho: a escavação do disco óptico se desenvolve com lesão crônica ou repetida.
**Tratamento** 1. Avaliação urgente da oftalmologia. 2. Redução medicamentosa da PIO: - β-bloqueador tópico (timolol), que diminui a produção de aquoso - Agonista α2 (apraclonidina, brimonidina), que diminui a produção de aquoso - Inibidor da anidrase carbônica tópico ou sistêmico (dorzolamida, acetazolamida), que diminui a produção de aquoso - Corticosteroide tópico (prednisolona) para reduzir a inflamação - Pilocarpina, que causa miose e afasta a íris do ângulo. Só funciona quando a PIO já diminuiu o suficiente para o esfíncter responder (é ineficaz com PIO muito alta por causa da isquemia da íris). - Agentes hiperosmóticos (manitol IV, glicerol oral) se refratário 3. Tratamento definitivo: iridotomia periférica a laser (cria um orifício na íris periférica para que o aquoso contorne a pupila). A iridotomia profilática também é feita no olho contralateral, que tem alto risco. A extração do cristalino também é uma opção.
**Evitar** - Midriáticos e anticolinérgicos - Não usar análogos de prostaglandina (latanoprosta) como primeira linha nas crises agudas, pois são menos úteis e a inflamação pode piorar o quadro. Considerá-los apenas como adjuvantes.
**Contraste com o glaucoma de ângulo aberto** - O de ângulo aberto (GPAA) é mais comum (especialmente em pacientes afro-americanos e idosos). O ângulo é aberto, com redução do escoamento pela malha trabecular. É insidioso, indolor e bilateral, com perda inicial da visão periférica ("visão em túnel") e aumento da relação escavação/disco. - O de ângulo fechado é agudo, doloroso e tipicamente unilateral, e é uma emergência.
**Pontos de alto rendimento para provas** - Vinheta clássica: mulher idosa, hipermétrope, que desenvolve dor ocular intensa, cefaleia, halos e vômitos após ir ao cinema ou após colírios dilatadores ou fármacos anticolinérgicos ou simpaticomiméticos. - Pupila fixa em midríase média + córnea opacificada + olho vermelho = fechamento angular. - Cuidado com a simulação: vômitos e cefaleia podem levar a um diagnóstico errado gastrointestinal ou neurológico. - Classes de fármacos a lembrar: mióticos (pilocarpina) abrem o ângulo no glaucoma de ângulo fechado. Midriáticos o pioram. - Outras causas de fechamento angular secundário: neovascularização (retinopatia diabética, oclusão da veia central da retina), uveíte com sinéquias posteriores, subluxação do cristalino e tumores.
Fontes
- First Aid for the USMLE Step 1 (Ophthalmology: Glaucoma)
- Kaplan USMLE Step 1 Lecture Notes: Anatomy/Ophthalmology
- Pathoma / Robbins Basic Pathology: Eye
- American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern: Primary Angle Closure Disease
- UpToDate: Angle-closure glaucoma
- Kanski's Clinical Ophthalmology
- AMBOSS: Glaucoma
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