edema macular diabético

**Fisiopatologia** - A hiperglicemia crônica leva à perda de pericitos, ao espessamento da membrana basal, à disfunção endotelial e à ruptura da barreira hematorretiniana interna (junções oclusivas entre as células endoteliais dos capilares da retina). - Os mecanismos incluem a via do poliol (a aldose redutase converte glicose em sorbitol), o acúmulo de AGE, a ativação da PKC, o estresse oxidativo e a inflamação. - A hipóxia e a inflamação da retina aumentam o VEGF, que eleva a permeabilidade vascular. Líquido e lipídios (exsudatos duros) extravasam para a mácula, causando espessamento. - Pode ocorrer em qualquer estágio da retinopatia diabética (RDNP ou RDP) e tanto no DM tipo 1 quanto no tipo 2. Os fatores de risco são tempo de doença, mau controle glicêmico, hipertensão, dislipidemia, nefropatia e gestação.

**Apresentação clínica** - Visão central borrada e indolor, metamorfopsia (distorção), micropsia, redução da sensibilidade ao contraste e da visão de cores. A visão periférica é preservada. - A doença inicial pode ser assintomática, por isso o rastreamento é importante. - A fundoscopia mostra espessamento da retina, exsudatos duros (frequentemente em padrão em anel ou circinado), microaneurismas e hemorragias puntiformes e em mancha próximas à mácula.

**Diagnóstico** - A tomografia de coerência óptica (OCT) é o exame de escolha. Mostra espessamento do subcampo central e cistos intrarretinianos, e é usada para monitorar a resposta ao tratamento. - A angiofluoresceinografia mostra extravasamento e identifica isquemia ou neovascularização. - O edema macular clinicamente significativo (definição do ETDRS) inclui qualquer um dos seguintes: espessamento da retina a até 500 µm do centro da fóvea, exsudatos duros a até 500 µm com espessamento adjacente, ou uma zona de espessamento ≥1 área de disco a até 1 diâmetro de disco do centro.

**Tratamento** - O controle sistêmico vem primeiro: glicemia (HbA1c), pressão arterial e lipídios. - Os agentes anti-VEGF intravítreos (ranibizumabe, aflibercepte, bevacizumabe off-label, faricimabe) são a primeira linha para o EMD com acometimento central. - Os corticosteroides intravítreos (implante de dexametasona, fluocinolona, triancinolona) são a segunda linha, especialmente em pacientes pseudofácicos ou refratários ao anti-VEGF. Os efeitos adversos são catarata e elevação da PIO ou glaucoma. - A fotocoagulação a laser focal ou em grade é usada para o EMD sem acometimento central. Hoje é menos comum. - A fotocoagulação panretiniana trata a doença proliferativa (neovascularização), não o edema em si.

**Rastreamento** - DM tipo 1: exame oftalmológico com dilatação da pupila em até 5 anos após o diagnóstico. - DM tipo 2: exame oftalmológico com dilatação da pupila no momento do diagnóstico. - Gestantes com DM preexistente: exame no primeiro trimestre. - Repetir anualmente, ou com mais frequência se houver retinopatia.

**Pontos de alto rendimento para provas** - O EMD é a causa mais comum de perda visual na retinopatia diabética. A doença proliferativa causa perda visual por hemorragia vítrea e descolamento de retina tracional. - O anti-VEGF trata tanto o EMD quanto a neovascularização. - O diagnóstico diferencial do edema macular inclui oclusão de veia da retina, pós-cirurgia de catarata (síndrome de Irvine-Gass), uveíte e DMRI úmida. - Os exsudatos duros são depósitos lipídicos. Os exsudatos algodonosos são infartos da camada de fibras nervosas, que indicam isquemia. - O líquido fica na camada plexiforme externa (camada de fibras de Henle), formando espaços císticos.