oclusão da veia central da retina

**Fisiopatologia** - A artéria e a veia centrais da retina compartilham uma bainha adventícia comum ao atravessarem a lâmina crivosa. O espessamento aterosclerótico da artéria comprime a veia, o que causa fluxo turbulento, lesão endotelial e trombose (tríade de Virchow). - A obstrução do efluxo venoso eleva a pressão venosa e capilar. Isso leva a hemorragia, exsudação, edema macular e isquemia retiniana. - A isquemia aumenta a expressão de VEGF. O VEGF promove neovascularização da íris (rubeosis iridis) e do ângulo, o que pode causar glaucoma neovascular (de ângulo fechado secundário). Esse é o "glaucoma dos 100 dias" observado na OVCR isquêmica.

**Fatores de risco** - Idade >50 anos (mais comum), hipertensão (associação sistêmica mais comum), hiperlipidemia, diabetes mellitus e doença aterosclerótica. - Glaucoma de ângulo aberto ou pressão intraocular elevada. - Estados de hipercoagulabilidade, especialmente em pacientes jovens: síndrome antifosfolípide, fator V de Leiden, deficiência de proteína C/S ou de antitrombina e hiper-homocisteinemia. - Estados de hiperviscosidade (mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenström, policitemia vera, leucemia). - Anticoncepcionais orais, vasculite, sarcoidose.

**Apresentação clínica** - Perda visual unilateral, súbita e indolor, de leve a grave. - Há defeito pupilar aferente relativo (DPAR) na OVCR isquêmica.

**Fundoscopia** - Retina em "sangue e trovão" (blood and thunder) ou "respingada de tomate": hemorragias difusas em chama de vela e em ponto e mancha nos quatro quadrantes. - Veias retinianas dilatadas e tortuosas. - Manchas algodonosas, edema de disco óptico e edema macular.

**Classificação** - Não isquêmica (perfundida, ~70–80%): melhor prognóstico, e alguns casos se resolvem. - Isquêmica (não perfundida): perda visual grave, DPAR e alto risco de neovascularização.

**Diagnóstico** - Diagnóstico clínico pela fundoscopia. - A angiofluoresceinografia mostra enchimento venoso tardio e áreas de não perfusão capilar. - A OCT avalia o edema macular. - Investigação de fatores de risco sistêmicos: pressão arterial, glicemia/HbA1c, lipídios e PIO. Considerar investigação de trombofilia e de hiperviscosidade em pacientes jovens ou sem fatores de risco.

**Tratamento** - Tratar as condições sistêmicas subjacentes e reduzir o risco cardiovascular. - Anti-VEGF intravítreo (ranibizumabe, aflibercepte, bevacizumabe) é a primeira linha para o edema macular. Implantes intravítreos de corticosteroide (dexametasona) são uma alternativa. - Fotocoagulação panretiniana (PRP) para neovascularização (rubeosis iridis ou neovascularização retiniana). - Monitorar de perto o glaucoma neovascular, especialmente nos primeiros 3–6 meses.

**Comparações de alto rendimento** - Oclusão da ARTÉRIA central da retina (OACR): perda visual súbita e indolor, retina pálida com mancha vermelho-cereja, geralmente por êmbolo (aterosclerose carotídea, fonte cardíaca), e associada à arterite de células gigantes. Tratar como emergência. Procurar fonte carotídea ou cardíaca. - Oclusão de ramo da veia da retina (ORVR): ocorre nos cruzamentos arteriovenosos, causa hemorragias setoriais e está fortemente associada à hipertensão. - Descolamento de retina: indolor, com moscas volantes, flashes e uma "cortina" no campo visual. - Hemorragia vítrea: moscas volantes e perda visual indolor, frequentemente por retinopatia diabética proliferativa. - A síndrome isquêmica ocular (estenose carotídea) pode simular a OVCR com um padrão de "retinopatia de estase venosa", mas as hemorragias são na média periferia e as veias são dilatadas, porém não tortuosas.

**Pontos-chave para a prova** - Perda visual monocular súbita e indolor com hemorragias difusas é OVCR até prova em contrário. - A principal complicação a lembrar é o glaucoma neovascular, mediado pelo VEGF. - Paciente jovem com OVCR: pensar em estado de hipercoagulabilidade ou de hiperviscosidade.