glaucoma de pressão normal

DEFINIÇÃO / DIAGNÓSTICO: Subtipo de glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) com (1) escavação glaucomatosa do disco óptico e afilamento da borda neurorretiniana, (2) perda correspondente do campo visual, (3) ângulos abertos à gonioscopia e (4) PIO sem tratamento estatisticamente dentro da faixa normal (≤21 mmHg) em medições repetidas, incluindo a variação diurna. É um diagnóstico de exclusão: afastar causas secundárias (uso prévio de corticoide, PIO previamente elevada que depois se normalizou, p. ex., por uveíte, glaucoma pigmentar ou trauma), fechamento angular intermitente e neuropatias ópticas não glaucomatosas.

FISIOPATOLOGIA: Não totalmente compreendida. Acredita-se que mecanismos independentes da PIO contribuam: (a) desregulação vascular e redução da perfusão da cabeça do nervo óptico (vasoespasmo, enxaqueca, fenômeno de Raynaud, hipotensão sistêmica noturna, hipertensão tratada em excesso, apneia do sono), (b) baixa pressão do LCR, que aumenta o gradiente de pressão translaminar através da lâmina crivosa, (c) suscetibilidade estrutural da lâmina crivosa e (d) espessura central da córnea fina, que pode subestimar a PIO verdadeira. As associações genéticas incluem OPTN (optineurina) e duplicações de TBK1. Os axônios das células ganglionares da retina são lesados na lâmina crivosa.

EPIDEMIOLOGIA / FATORES DE RISCO: Mais comum em mulheres e idosos, com maior prevalência em japoneses e outras populações do leste asiático (muitas vezes a maioria dos casos de GPAA nessas populações). Associado a enxaqueca, Raynaud, doença autoimune, hemorragias do disco (característica clássica) e hipotensão noturna.

QUADRO CLÍNICO: Em geral assintomático até fases tardias. Perda gradual e indolor da visão periférica. Os achados ao exame incluem hemorragias do disco (hemorragias em lasca/chama na borda, mais comuns do que no GPAA de pressão alta), fossetas adquiridas do disco óptico, atrofia peripapilar e maior relação escavação/disco. Os defeitos de campo visual tendem a ser mais focais, mais profundos e mais próximos da fixação (escotomas paracentrais, degrau nasal, defeitos arqueados) do que no GPAA de pressão alta.

INVESTIGAÇÃO: Tonometria (incluindo curva diurna), gonioscopia, paquimetria, fundoscopia com dilatação, OCT da CFNR e perimetria automatizada. Por ser um diagnóstico de exclusão, características atípicas para glaucoma (palidez desproporcional à escavação, perda de visão central ou da acuidade visual, progressão rápida, idade <50 anos ou achados neurológicos) devem levar a neuroimagem (RM) e investigação de lesões compressivas (p. ex., tumores hipofisários ou supraselares), neuropatias ópticas isquêmicas, inflamatórias ou outras, e sífilis.

TRATAMENTO: A PIO continua sendo o único fator de risco modificável. O Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study mostrou que reduzir a PIO em 30% retardou a progressão do campo visual, embora alguns olhos sem tratamento não tenham progredido. Opções: análogos de prostaglandina (primeira linha), betabloqueadores, agonistas alfa-2 (a brimonidina pode ter efeitos neuroprotetores, mas atenção: os betabloqueadores podem piorar a hipotensão noturna), inibidores da anidrase carbônica e trabeculoplastia a laser ou cirurgia (trabeculectomia) se houver progressão. Também se deve evitar a redução excessiva da pressão arterial noturna e considerar o tratamento dos fatores de risco vasculares e da apneia do sono. Os bloqueadores dos canais de cálcio foram investigados para o vasoespasmo, mas não são padrão.

PÉROLAS PARA PROVAS: (1) Ângulo aberto + lesão do nervo óptico + perda de campo visual + PIO ≤21 = GPN. (2) As hemorragias do disco são clássicas. (3) Pensar em córnea fina, hipotensão noturna e doença vasoespástica (enxaqueca, Raynaud). (4) Apresentação atípica → fazer imagem do encéfalo. (5) Tratar reduzindo a PIO em ≥30%. (6) Comparar com hipertensão ocular (PIO alta sem lesão), glaucoma de ângulo fechado (olho vermelho e doloroso, pupila em midríase média, halos, câmara rasa) e GPAA de pressão alta.