hepatopatia crônica

A hepatopatia crônica resulta de lesão hepatocitária sustentada, que causa inflamação crônica, ativação das células estreladas e fibrose progressiva, podendo culminar em cirrose. As etiologias incluem: viral (hepatite B e C), doença hepática alcoólica, doença hepática gordurosa não alcoólica/esteato-hepatite (associada à síndrome metabólica), hepatite autoimune, colangite biliar primária, colangite esclerosante primária, hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa-1 antitripsina e lesão hepática induzida por fármacos. Do ponto de vista fisiopatológico, a necrose/apoptose repetida dos hepatócitos desencadeia a ativação das células estreladas hepáticas, que se transdiferenciam em miofibroblastos produtores de excesso de matriz extracelular (colágeno), levando à fibrose e, por fim, à cirrose com regeneração nodular. Isso desorganiza a arquitetura hepática normal, prejudicando a função de síntese (albumina, fatores de coagulação) e a detoxificação (amônia, metabolismo da bilirrubina) e causando hipertensão portal. As manifestações clínicas incluem icterícia, ascite, angiomas aracneiformes (spider), eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, cabeça de medusa (caput medusae), asterixis, encefalopatia hepática, coagulopatia (INR elevado por redução da síntese de fatores) e hipoalbuminemia. As complicações incluem sangramento varicoso (varizes esofágicas/gástricas), peritonite bacteriana espontânea, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar e carcinoma hepatocelular (especialmente com HBV, HCV, hemocromatose e cirrose de qualquer causa). A investigação diagnóstica inclui provas de função hepática (AST, ALT, FA, bilirrubina), provas de função sintética (albumina, TP/INR), exames de imagem (ultrassonografia com Doppler, FibroScan, TC/RM) e biópsia hepática para estadiamento da fibrose. Os escores de Child-Pugh e MELD são usados para avaliar a gravidade e o prognóstico, orientando a inclusão em lista de transplante. O tratamento enfoca a causa de base (antivirais para hepatite, abstinência alcoólica, perda de peso na DHGNA), o manejo das complicações (diuréticos/paracentese para ascite, betabloqueadores/ligadura elástica para varizes, lactulose/rifaximina para encefalopatia) e o transplante hepático na doença em estágio terminal.