esteatose hepática alcoólica

A esteatose hepática alcoólica resulta do metabolismo crônico do etanol, que perturba o manejo hepático normal dos lipídios. O etanol é metabolizado pela álcool desidrogenase (e pela CYP2E1 com o uso crônico) em acetaldeído, gerando excesso de NADH. Essa alteração da relação NADH/NAD+ inibe a oxidação de ácidos graxos e o ciclo do ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs), favorecendo a síntese de ácidos graxos e o acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos (esteatose macrovesicular). Além disso, o acetaldeído prejudica a montagem/secreção de lipoproteínas e lesa as mitocôndrias, piorando ainda mais o acúmulo de lipídios. Do ponto de vista histológico, os hepatócitos apresentam grandes vacúolos lipídicos que deslocam o núcleo (esteatose macrovesicular), tipicamente mais pronunciados na região centrolobular (zona 3). Clinicamente, os pacientes costumam ser assintomáticos, embora alguns possam ter desconforto leve no quadrante superior direito, hepatomegalia e elevação leve das enzimas hepáticas (AST > ALT, geralmente ambas <500 UI/L, com relação AST:ALT >2:1 sugestiva de etiologia alcoólica). Este é o primeiro estágio do espectro da doença hepática alcoólica, que pode evoluir para hepatite alcoólica (com inflamação, balonização de hepatócitos, corpúsculos de Mallory-Denk, infiltrado neutrofílico) e, por fim, para cirrose com a continuação do uso de álcool. É importante notar que a esteatose hepática é totalmente reversível em semanas com a interrupção do álcool, o que a distingue dos estágios posteriores, mais graves e potencialmente irreversíveis. O diagnóstico é principalmente clínico/bioquímico, com exame de imagem de apoio (ultrassonografia mostrando fígado hiperecogênico) ou biópsia quando necessário. O manejo se baseia na abstinência completa de álcool, no suporte nutricional e no tratamento de qualquer transtorno por uso de álcool concomitante.