hipersensibilidade tipo II

As reações de hipersensibilidade tipo II ocorrem quando anticorpos IgG ou IgM atacam antígenos presentes na superfície de células ou na matriz extracelular (em oposição a antígenos solúveis que formam imunocomplexos, como no tipo III). Há três mecanismos principais de lesão tecidual: (1) Citotoxicidade dependente de complemento — a ligação do anticorpo ativa a via clássica do complemento, levando à formação do complexo de ataque à membrana (MAC) e à lise celular (p. ex., anemia hemolítica autoimune, reações transfusionais, rejeição hiperaguda de transplante). (2) Citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC) — células NK e outras células efetoras reconhecem a porção Fc dos anticorpos ligados e destroem a célula-alvo sem fagocitose. (3) Disfunção celular mediada por anticorpos — os anticorpos se ligam a receptores da superfície celular e estimulam ou inibem a função normal do receptor, sem necessariamente destruir a célula (p. ex., doença de Graves, em que anticorpos anti-receptor de TSH estimulam a produção de hormônios tireoidianos; miastenia gravis, em que anticorpos bloqueiam os receptores de acetilcolina na junção neuromuscular).

Exemplos clinicamente importantes incluem: síndrome de Goodpasture (anticorpos anti-membrana basal glomerular causando hemorragia pulmonar e glomerulonefrite), anemia hemolítica autoimune e trombocitopenia (anticorpos contra antígenos de hemácias ou plaquetas), pênfigo vulgar (anticorpos anti-desmogleína causando formação de bolhas na pele), febre reumática (anticorpos contra a proteína M estreptocócica com reação cruzada com o tecido cardíaco — mimetismo molecular), doença hemolítica do recém-nascido (incompatibilidade Rh) e doença de Graves/miastenia gravis (mediadas por receptores, às vezes classificadas separadamente como 'tipo V').

O diagnóstico frequentemente envolve o teste de Coombs direto ou indireto para detectar anticorpo ou complemento ligado às hemácias, útil na anemia hemolítica autoimune e nas reações transfusionais hemolíticas. Entender a distinção entre os quatro tipos clássicos de hipersensibilidade de Gell e Coombs (I: imediata mediada por IgE, II: anticorpo citotóxico, III: imunocomplexos, IV: tardia mediada por células T) é essencial para o USMLE, pois muitas doenças autoimunes e relacionadas à transfusão são cobradas sob essa perspectiva.