hormônio estimulante da tireoide

O TSH é composto pelas subunidades alfa e beta; a subunidade alfa é compartilhada com o LH, o FSH e o hCG, enquanto a subunidade beta confere a especificidade. A secreção de TSH é estimulada pelo hormônio liberador de tireotrofina (TRH) hipotalâmico e inibida pela somatostatina, pela dopamina e pelo feedback negativo do T3/T4 livres, que atuam tanto na hipófise quanto no hipotálamo. O TSH se liga ao receptor de TSH (acoplado à proteína Gs) nas células foliculares da tireoide, ativando a adenilato ciclase e aumentando o AMPc, o que estimula a captação de iodeto, a síntese de tireoglobulina e a liberação de T3/T4. Do ponto de vista clínico, o TSH é o exame de primeira linha para rastreamento de disfunção tireoidiana: TSH elevado com T4 livre baixo indica hipotireoidismo primário, enquanto TSH baixo com T4 livre elevado indica hipertireoidismo primário (p. ex., doença de Graves). O hipotireoidismo secundário (central) apresenta TSH baixo ou inadequadamente normal com T4 baixo, sugerindo patologia hipofisária ou hipotalâmica. Na doença de Graves, os autoanticorpos contra o receptor de TSH (TSI) mimetizam a ação do TSH, causando estimulação contínua e hipertireoidismo apesar do TSH baixo. Adenomas hipofisários secretores de TSH são uma causa rara de hipertireoidismo com TSH inadequadamente normal/elevado. O TSH também é usado para monitorar a terapia de reposição de hormônio tireoidiano e para distinguir doença tireoidiana subclínica de doença manifesta. Existe variação diurna, com níveis máximos à noite. Compreender o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide é essencial para interpretar corretamente esses exames em provas de residência.