HSV-2

A infecção genital primária produz vesículas agrupadas dolorosas que evoluem para úlceras rasas sobre base eritematosa, com linfadenopatia inguinal dolorosa, disúria e sintomas sistêmicos; as recorrências são mais leves, mais curtas e muitas vezes precedidas por pródromo de formigamento. A latência nos gânglios sacrais permite a reativação, e a eliminação viral assintomática é responsável por grande parte da transmissão, de modo que uma história negativa não exclui infecção. O diagnóstico é feito por PCR de swab da lesão, que substituiu o esfregaço de Tzanck, embora as células gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares de Cowdry tipo A do esfregaço de Tzanck continuem sendo um achado clássico em provas, compartilhado com HSV-1 e VZV. O tratamento é feito com aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir, administrados de forma episódica ou como supressão diária, o que também reduz a transmissão. O herpes neonatal é a complicação mais grave, apresentando-se como doença de pele, olhos e boca, doença do sistema nervoso central ou infecção disseminada, e o risco é maior com infecção primária materna próxima ao termo, de modo que o parto cesáreo é indicado na presença de lesões genitais ativas. O HSV-2 também causa meningite asséptica, incluindo a meningite de Mollaret recorrente, enquanto o HSV-1 causa encefalite do lobo temporal.