imunocomplexo
Resumo
Um imunocomplexo é uma estrutura molecular formada pela ligação de anticorpo a antígeno solúvel. A deposição desses complexos nos tecidos (paredes vasculares, glomérulos, articulações) desencadeia ativação do complemento e inflamação, causando reações de hipersensibilidade do tipo III.
Detalhes
Os imunocomplexos se formam quando anticorpos (tipicamente IgG ou IgM) se ligam a antígenos solúveis na circulação. Normalmente, esses complexos são removidos pelo sistema fagocitário mononuclear (baço, fígado) por mecanismos mediados por receptores do complemento (o CR1 nos eritrócitos ajuda a transportar os complexos para o fígado/baço para depuração). No entanto, na presença de excesso de antígeno, deficiência de complemento ou depuração prejudicada, os imunocomplexos podem se depositar nas paredes de vasos de pequeno calibre, nas membranas basais glomerulares, nas articulações e na pele.
Os imunocomplexos depositados ativam a via clássica do complemento, gerando C3a e C5a (anafilatoxinas) que recrutam neutrófilos. Os neutrófilos tentam fagocitar os complexos, mas liberam enzimas lisossomais e espécies reativas de oxigênio, causando lesão tecidual local; essa é a base das reações de hipersensibilidade do tipo III.
Principais exemplos clínicos: - Doença do soro: protótipo clássico, ocorre ~1-2 semanas após a exposição a proteína estranha (p. ex., antiveneno), com febre, urticária, artralgia e linfadenopatia - Reação de Arthus: reação localizada por imunocomplexos no local da injeção - Glomerulonefrite pós-estreptocócica: imunocomplexos se depositam nos glomérulos, causando síndrome nefrítica - Lúpus eritematoso sistêmico: imunocomplexos anti-dsDNA se depositam nos rins, na pele e nas articulações, causando nefrite lúpica e eritema malar - Poliarterite nodosa: associada a imunocomplexos com HBsAg - Púrpura de Henoch-Schönlein: deposição de imunocomplexos de IgA - Crioglobulinemia: associada à hepatite C
Os achados laboratoriais incluem níveis baixos de complemento (C3, C4) por consumo e detecção de imunocomplexos circulantes. A histologia frequentemente mostra depósitos granulares na imunofluorescência (em oposição aos depósitos lineares observados em reações do tipo II, como a síndrome de Goodpasture).
O tratamento frequentemente envolve a remoção do antígeno desencadeante, imunossupressão (corticosteroides) e manejo da lesão de órgãos-alvo (p. ex., inibidores da ECA para proteinúria na glomerulonefrite).
Fontes
- First Aid for the USMLE Step 1
- Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
- Kaplan USMLE Step 1 Immunology Lecture Notes
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