necrose de coagulação

A necrose de coagulação ocorre quando há desnaturação tanto das proteínas estruturais quanto das proteínas enzimáticas, o que bloqueia a proteólise das células mortas, permitindo que a arquitetura básica do tecido (contornos celulares) permaneça visível na histologia por dias a semanas. Os núcleos desaparecem por picnose (retração), cariorrexe (fragmentação) e cariólise (dissolução), mas os contornos celulares eosinofílicos e anucleados, em 'fantasma', persistem. Esse é o padrão morfológico típico observado na morte celular hipóxica/isquêmica em todos os órgãos sólidos, exceto o encéfalo (que sofre necrose liquefativa devido ao alto conteúdo lipídico e às enzimas autolíticas da microglia). Exemplos clássicos incluem o infarto agudo do miocárdio (infartos pálidos), o infarto renal e o infarto esplênico. Macroscopicamente, um infarto por necrose de coagulação aparece como uma área pálida, em forma de cunha, com a base na superfície do órgão. Com o tempo, o tecido necrótico é removido por infiltração de leucócitos e fagocitose, seguida de reparo por tecido de granulação e eventual formação de cicatriz. Uma exceção importante é a necrose caseosa (um subtipo de necrose de coagulação com aspecto friável, semelhante a queijo), classicamente observada na tuberculose e em infecções fúngicas, na qual o tecido necrótico não mantém totalmente a arquitetura, mas aparece como debris granular amorfo cercado por inflamação granulomatosa. A necrose de coagulação é distinguida, clinicamente e nas provas, da necrose liquefativa (infartos encefálicos, abscessos), da necrose gordurosa (pancreatite, trauma mamário), da necrose fibrinoide (lesão vascular imunomediada, p. ex., hipertensão maligna, vasculite) e da necrose gangrenosa (termo clínico que descreve necrose de coagulação com alterações liquefativas sobrepostas por infecção bacteriana, observada na isquemia de membros).