opsonina

A opsonização é uma etapa crítica da resposta imune em que as opsoninas se ligam à superfície de patógenos, células apoptóticas ou imunocomplexos, facilitando seu reconhecimento e sua englobação por células fagocíticas que expressam os receptores correspondentes (p. ex., receptores Fc para IgG, receptores do complemento como CR1 para C3b). As principais opsoninas incluem a IgG (particularmente as subclasses IgG1 e IgG3), o fragmento C3b do complemento (e seu produto de degradação iC3b) e, em menor grau, a proteína C reativa e a lectina ligadora de manose, que também podem aumentar a fagocitose por meio da ativação do complemento.

Do ponto de vista mecanístico, a IgG opsoniza patógenos ligando-se a antígenos específicos por meio de sua região Fab, enquanto sua região Fc é reconhecida pelos receptores Fc (FcγR) dos fagócitos, desencadeando a englobação. O C3b, gerado pelas vias clássica, alternativa ou das lectinas do complemento, liga-se covalentemente às superfícies microbianas e é reconhecido pelo receptor do complemento 1 (CR1) nos fagócitos.

Relevância clínica: deficiências da opsonização predispõem a infecções bacterianas recorrentes. Por exemplo, pacientes com deficiências do complemento (p. ex., deficiência de C3) apresentam maior suscetibilidade a infecções por bactérias encapsuladas (p. ex., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis) devido à opsonofagocitose prejudicada. Da mesma forma, pacientes asplênicos (pós-esplenectomia) correm risco porque o baço é um importante local de produção de anticorpos e de depuração de bactérias opsonizadas. Na doença falciforme, a asplenia funcional leva a opsonização deficiente e suscetibilidade a microrganismos encapsulados, sendo necessária a vacinação contra S. pneumoniae, N. meningitidis e Haemophilus influenzae tipo b.

As opsoninas também são relevantes na anemia hemolítica autoimune, em que autoanticorpos (IgG) opsonizam hemácias, levando à sua destruição por macrófagos esplênicos (hemólise extravascular) — base do teste de Coombs direto.