pró-arrítmico

A pró-arritmia refere-se à arritmia induzida por fármacos ou ao agravamento de arritmias preexistentes, um efeito adverso grave dos antiarrítmicos. Os fármacos da classe I (bloqueadores dos canais de sódio: flecainida, propafenona, quinidina) e da classe III (bloqueadores dos canais de potássio: amiodarona, sotalol, dofetilida) são os mais pró-arrítmicos. Os mecanismos incluem: (1) Alteração da refratariedade levando a reentrada; (2) Atividade deflagrada por pós-despolarizações precoces (PDP) ou pós-despolarizações tardias (PDT); (3) Prolongamento do QT pelos efeitos da classe III, criando substrato para PDP; (4) Lentificação da condução, permitindo circuitos de reentrada. Fatores de risco para pró-arritmia: sexo feminino, hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia, cardiopatia estrutural (cardiomiopatia, IAM prévio), disfunção renal/hepática (redução da depuração do fármaco), interações medicamentosas (inibição do metabolismo pelo citocromo P450) e doses elevadas do fármaco. Torsades de pointes é uma apresentação pró-arrítmica específica com fármacos das classes I/III que causam prolongamento do QT: taquicardia ventricular polimórfica com torção do eixo do QRS no ECG. Sobreviventes de IAM agudo com FE reduzida tratados com fármacos da classe I (flecainida, encainida) apresentam maior mortalidade, apesar da supressão das extrassístoles ventriculares (estudo CAST: evidência fundamental). Nas provas: sempre verifique o QTc ao prescrever fármacos que prolongam o QT; evite-os na hipocalemia; use com cautela na cardiopatia estrutural. A amiodarona, apesar dos efeitos da classe III e do prolongamento do QT, é menos pró-arrítmica do que os outros fármacos da classe III devido aos efeitos concomitantes das classes I, II e IV. Manejo da pró-arritmia: suspender o fármaco causador, corrigir as anormalidades eletrolíticas, usar estimulação por overdrive ou magnésio IV para torsades e evitar nova exposição ao mesmo fármaco.