Pular para o conteúdo

transtornos de déficit de atenção e hiperatividade

PsiquiatriaSistema nervoso (SNC)Comportamental/Psiquiátrico

Resumo

O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento caracterizado por um padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade-impulsividade, com sintomas presentes antes dos 12 anos, duração ≥6 meses e prejuízo em ≥2 contextos (p. ex., em casa e na escola). O tratamento de primeira linha são os estimulantes (metilfenidato, anfetaminas), que aumentam a dopamina/noradrenalina no córtex pré-frontal; os não estimulantes incluem atomoxetina, guanfacina, clonidina e bupropiona.

Detalhes

DEFINIÇÃO / CRITÉRIOS DO DSM-5-TR: Desatenção e/ou hiperatividade-impulsividade persistentes que interferem no funcionamento ou no desenvolvimento. São necessários ≥6 sintomas em crianças (≥5 em adolescentes ≥17 anos e adultos) em um domínio; início de vários sintomas antes dos 12 anos; presença em ≥2 contextos; sintomas com duração ≥6 meses; evidência clara de prejuízo no funcionamento social, acadêmico ou profissional; não explicado melhor por outro transtorno. Apresentações: combinada, predominantemente desatenta, predominantemente hiperativa-impulsiva.

SINTOMAS: Desatenção: erros por descuido, dificuldade em manter a atenção, parece não escutar, não termina tarefas, desorganização, perde objetos, distrai-se facilmente, esquecimento, evita tarefas que exigem esforço mental sustentado. Hiperatividade/impulsividade: inquietação, levanta-se da cadeira, corre/sobe em locais inapropriados, "a mil por hora" ("driven by a motor"), fala excessivamente, responde antes de a pergunta terminar, dificuldade em esperar a vez, interrompe os outros.

EPIDEMIOLOGIA / FATORES DE RISCO: Um dos transtornos neuropsiquiátricos mais comuns da infância. O sexo masculino é mais diagnosticado que o feminino na infância (as meninas têm mais frequentemente o tipo desatento e são subdiagnosticadas). Altamente hereditário (cerca de 70-80%). Outros fatores de risco: prematuridade/baixo peso ao nascer, exposição pré-natal a tabaco/álcool, exposição ao chumbo e história familiar.

FISIOPATOLOGIA: Desregulação da sinalização das catecolaminas (dopamina e noradrenalina) no córtex pré-frontal e nos circuitos frontoestriatais, envolvidos na função executiva, na atenção e no controle dos impulsos. Os exames de imagem mostram maturação cortical tardia e redução do volume ou da atividade no córtex pré-frontal e nos núcleos da base.

DIAGNÓSTICO: Clínico, com história obtida de múltiplos informantes (pais, professores) e escalas de avaliação (p. ex., Vanderbilt). Excluir problemas de audição/visão, distúrbios do sono, ansiedade, depressão, dificuldade de aprendizagem, uso de substâncias, hipertireoidismo, intoxicação por chumbo e epilepsia (ausência).

COMORBIDADES: Transtorno desafiador de oposição, transtorno de conduta, transtornos de aprendizagem, ansiedade, depressão, transtornos de tiques/Tourette, transtorno do espectro autista e transtorno por uso de substâncias.

TRATAMENTO: - Pré-escolar (<6 anos): o treinamento comportamental dos pais é a primeira linha. - Idade escolar e acima: medicação associada a terapia comportamental. - Fármacos de primeira linha: estimulantes do SNC (metilfenidato, anfetamina/dextroanfetamina, lisdexanfetamina). Bloqueiam a recaptação e/ou aumentam a liberação de dopamina e noradrenalina. - Efeitos adversos: redução do apetite/perda de peso, insônia, irritabilidade, cefaleia, dor abdominal, aumento da FC/PA, tiques (podem ser exacerbados) e, raramente, psicose ou supressão do crescimento. Risco de uso indevido e dependência. Contraindicações ou cautelas: cardiopatia estrutural, história de uso de substâncias e psicose não controlada. Investigar história cardíaca e história familiar de morte súbita. - Não estimulantes: atomoxetina (inibidor seletivo da recaptação de noradrenalina; não é substância controlada; útil na presença de uso de substâncias ou tiques comórbidos; os efeitos adversos incluem hepatotoxicidade e advertência de ideação suicida), guanfacina e clonidina (agonistas α2; os efeitos adversos são sedação, hipotensão e bradicardia) e bupropiona (segunda linha).

PROGNÓSTICO: Os sintomas persistem na vida adulta em cerca de 50% ou mais dos casos. A hiperatividade frequentemente diminui com a idade, enquanto a desatenção e a disfunção executiva tendem a persistir. O TDAH não tratado está associado a fracasso escolar, acidentes e uso de substâncias.

PÉROLAS PARA A PROVA: (1) Os sintomas devem estar presentes em ≥2 contextos. Se ocorrerem apenas na escola ou apenas em casa, pensar em outra causa (p. ex., dificuldade de aprendizagem ou estresse familiar). (2) Os estimulantes são de primeira linha mesmo em pacientes com tiques comórbidos (geralmente seguros). (3) Uma criança que fica com o olhar fixo e sem resposta por segundos pode ter crises de ausência, não TDAH. (4) Monitorar altura, peso, FC e PA durante o uso de estimulantes. (5) Opção não estimulante quando há preocupação com risco de abuso de substâncias: atomoxetina.

Fontes

  • DSM-5-TR (American Psychiatric Association)
  • First Aid for the USMLE Step 1 – Psychiatry: Childhood and Early-Onset Disorders
  • Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry
  • AAP Clinical Practice Guideline for ADHD (2019)
  • Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics

Material de estudo, não aconselhamento médico. Encontrou um erro? Use “Reportar” no complemento ou fale conosco.

transtornos de déficit de atenção e hiperatividade: glossário médico | Medusa