alopecia areata

**Fisiopatologia:** Perda do privilégio imunológico do folículo piloso em fase anágena. Linfócitos T citotóxicos CD8+ (NKG2D+) e sinalização de IFN-γ/IL-15 pela via JAK-STAT atacam a região peribulbar do folículo. O folículo é preservado (sem cicatriz), de modo que o cabelo pode voltar a crescer. Predisposição genética (HLA-DR, história familiar) associada a gatilhos ambientais (estresse, infecção).

**Características clínicas:** - Início súbito de placas de alopecia não cicatricial, redondas ou ovais, bem demarcadas, com pele lisa de aspecto normal (sem descamação, eritema ou cicatriz). - Pelos em ponto de exclamação (pelos curtos e quebrados que se afilam em direção à extremidade proximal) nas margens da placa. - Alterações ungueais: pitting (mais comum), traquioníquia, estrias. - Teste de tração dos cabelos positivo nas margens da doença ativa. - Variantes: em placas, alopecia total (todo o couro cabeludo), alopecia universal (todo o corpo), ofíase (perda em faixa na periferia occipital/temporal, com pior prognóstico) e difusa. - Fatores de mau prognóstico: início precoce, doença extensa, padrão ofiásico, acometimento ungueal, atopia.

**Associações:** Atopia, doença tireoidiana autoimune (Hashimoto, Graves), vitiligo, DM tipo 1, doença celíaca, síndrome de Down e comorbidade psiquiátrica (ansiedade, depressão).

**Diagnóstico:** Geralmente clínico. A dermatoscopia mostra pontos amarelos, pontos pretos e pelos em ponto de exclamação. A biópsia, se realizada, mostra infiltrado linfocítico peribulbar em "enxame de abelhas" ao redor dos folículos anágenos, com proporção aumentada de folículos em catágeno/telógeno. Considerar a dosagem de TSH e de outros exames conforme a história.

**Diagnóstico diferencial:** Tinea capitis (descamação, pelos quebrados, KOH+), tricotilomania (formato irregular, pelos quebrados de comprimentos variados, com história de "arrancar os cabelos"), eflúvio telógeno (difuso), alopecia androgenética, sífilis secundária (padrão "roído por traça") e alopecias cicatriciais (lúpus discoide, líquen plano pilar).

**Tratamento:** - Doença limitada em placas: triancinolona intralesional (primeira linha), corticosteroides tópicos e imunoterapia tópica (difenciprona). - Doença extensa: inibidores de JAK (baricitinibe, ritlecitinibe e deuruxolitinibe são aprovados pela FDA para doença grave), além de imunossupressores sistêmicos em alguns casos. - Ocorre recrescimento espontâneo em muitos pacientes com doença limitada, mas a recidiva é comum.

**Pérolas para a prova:** Não cicatricial + pelos em ponto de exclamação + pitting ungueal = alopecia areata. A patologia mostra "enxame de abelhas". Pense em inibidores de JAK na doença grave. Não confunda com a descamação da tinea capitis nem com o padrão irregular da tricotilomania.