amilorida

A amilorida atua no túbulo distal tardio e no ducto coletor, inibindo diretamente o canal ENaC luminal nas células principais, independentemente da aldosterona (ao contrário da espironolactona/eplerenona, que bloqueiam o receptor mineralocorticoide). Ao bloquear a entrada de sódio na célula, reduz o gradiente eletroquímico negativo na luz tubular que normalmente impulsiona a secreção de potássio e de íons hidrogênio para o fluido tubular. Isso resulta em natriurese leve com retenção de potássio e pode causar acidose metabólica hiperclorêmica leve (quadro semelhante à ATR tipo 4) devido à menor secreção de H+.

Usos clínicos: adjuvante de diuréticos tiazídicos ou de alça para prevenir/tratar a hipopotassemia, tratamento da síndrome de Liddle (mutação de ganho de função do ENaC que causa hipertensão com alcalose metabólica hipopotassêmica; a amilorida é a primeira linha nesse caso, pois bloqueia diretamente o canal hiperativo) e, às vezes, no manejo da insuficiência cardíaca ou da ascite em associação com outros diuréticos.

Principais efeitos adversos: hiperpotassemia (especialmente com insuficiência renal, inibidores da ECA/BRA ou suplementos de potássio), acidose metabólica e, raramente, cãibras nas pernas ou desconforto gastrointestinal. É contraindicada na insuficiência renal grave e com o uso concomitante de outros agentes poupadores de potássio ou de suplementação de potássio em altas doses.

Distinção mecanística para as provas: a amilorida e o triantereno atuam diretamente no ENaC (independentes da aldosterona), enquanto a espironolactona e a eplerenona são antagonistas do receptor de aldosterona (dependentes da aldosterona). Essa distinção é cobrada ao diferenciar a eficácia dos fármacos em condições como o hiperaldosteronismo primário (espironolactona eficaz) versus a síndrome de Liddle (amilorida eficaz, espironolactona ineficaz, pois o canal é independente da aldosterona).