biotina

A biotina funciona como cofator ligado covalentemente (por biotinilação) às enzimas carboxilases: piruvato carboxilase (gliconeogênese), acetil-CoA carboxilase (síntese de ácidos graxos), propionil-CoA carboxilase (metabolismo de aminoácidos e de ácidos graxos de cadeia ímpar) e metilcrotonil-CoA carboxilase (catabolismo da leucina). É sintetizada pela flora intestinal e obtida da dieta (gema de ovo, nozes, fígado).

A deficiência é causada por: (1) Consumo excessivo de clara de ovo crua, que contém avidina, uma proteína que se liga firmemente à biotina e impede sua absorção; (2) Uso prolongado de antibióticos, que altera a flora intestinal produtora de biotina; (3) Deficiência de biotinidase, um distúrbio hereditário que prejudica a reciclagem da biotina.

Manifestações clínicas da deficiência: alopecia, dermatite (erupção eritematosa e descamativa periorificial) e sintomas neurológicos (p. ex., parestesias, depressão, letargia). Essa tríade é uma associação clássica do USMLE.

Importância clínica/laboratorial: a suplementação de biotina em altas doses (comum em suplementos vendidos sem prescrição) pode interferir em imunoensaios (p. ex., troponina, TSH), causando resultados laboratoriais falsamente alterados — uma pérola clínica emergente importante para o Step 2.

O tratamento da deficiência é a suplementação de biotina por via oral e a eliminação do consumo de clara de ovo crua.