riboflavina

A riboflavina é convertida em duas coenzimas fundamentais: flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e flavina mononucleotídeo (FMN), que atuam como cofatores em inúmeras reações de oxirredução, incluindo as da cadeia transportadora de elétrons (complexos I e II), do ciclo do ácido cítrico (succinato desidrogenase) e da oxidação de ácidos graxos. Ela também é necessária para a atividade da glutationa redutase, que regenera a glutationa reduzida, um importante antioxidante.

As fontes alimentares incluem laticínios, ovos, carnes e vegetais folhosos verdes. A deficiência de riboflavina (arriboflavinose) é rara de forma isolada, mas ocorre comumente junto com deficiências de outras vitaminas do complexo B em pacientes desnutridos, etilistas ou com síndromes de má absorção. Os achados clínicos clássicos incluem: - Estomatite angular (fissuras nos cantos da boca) - Queilose (rachaduras/descamação dos lábios) - Glossite (língua de cor magenta) - Vascularização corneana/ceratite - Dermatite seborreica

A deficiência de riboflavina também pode prejudicar o metabolismo de outras vitaminas do complexo B, particularmente piridoxina (B6) e niacina (B3), uma vez que o FAD é necessário para a conversão de triptofano em niacina e para a ativação da piridoxina.

Clinicamente, a riboflavina é relevante no diagnóstico de acidúrias orgânicas (acidemia glutárica tipo II), pois o FAD é cofator de várias acil-CoA desidrogenases. Ela também é usada terapeuticamente em alguns distúrbios mitocondriais e foi estudada para profilaxia de enxaqueca em doses altas.

No USMLE, a deficiência de riboflavina costuma ser cobrada com um caso clínico descrevendo estomatite angular/queilose/glossite em um paciente com nutrição inadequada ou etilismo, às vezes como distrator junto a outras deficiências de vitaminas do complexo B (niacina causando pelagra, B12 causando anemia megaloblástica etc.).