bloqueadores dos canais de cálcio

Mecanismo: os BCCs bloqueiam os canais de cálcio do tipo L, impedindo o influxo de cálcio necessário para a contração da musculatura lisa e para a despolarização/contração do músculo cardíaco. As di-hidropiridinas (anlodipino, nifedipino, nicardipino) atuam preferencialmente na musculatura lisa vascular, causando vasodilatação potente com efeitos cardíacos mínimos—usadas na hipertensão e no fenômeno de Raynaud; a taquicardia reflexa é um efeito colateral comum. As não di-hidropiridinas (verapamil, diltiazem) atuam mais no tecido cardíaco, reduzindo a frequência cardíaca (cronotropismo negativo), a contratilidade (inotropismo negativo) e a condução do nó AV (dromotropismo negativo)—usadas no controle da frequência na fibrilação/flutter atrial, na TSV e na angina. O verapamil tem a maior cardiosseletividade e é contraindicado com betabloqueadores pelo risco de bradicardia grave/bloqueio cardíaco; também causa constipação. O diltiazem é intermediário entre o verapamil e as di-hidropiridinas. Os usos clínicos incluem hipertensão, angina estável/vasoespástica (de Prinzmetal), arritmias supraventriculares (não DHPs) e fenômeno de Raynaud (DHPs). Efeitos colaterais: edema periférico, rubor facial, cefaleia, hiperplasia gengival (especialmente com nifedipino), taquicardia reflexa (DHPs); bradicardia, bloqueio AV, constipação e inotropismo negativo (não DHPs). A toxicidade/superdosagem é tratada com cálcio IV, glucagon e insulina com glicose (semelhante à superdosagem de betabloqueadores). Evitar BCCs não DHPs em pacientes com insuficiência cardíaca sistólica devido aos efeitos inotrópicos negativos. Interações medicamentosas: o suco de toranja (grapefruit) inibe o metabolismo pela CYP3A4, aumentando os níveis dos BCCs.