células de Renshaw

Um neurônio motor alfa envia um colateral axonal para uma célula de Renshaw, que libera glicina e GABA de volta sobre esse mesmo neurônio motor e seus vizinhos, amortecendo e suavizando a saída motora e acentuando o contraste entre a ativação de agonistas e de antagonistas. Duas toxinas clássicas atuam sobre esse circuito. A tetanospasmina, produzida por Clostridium tetani, é uma protease dependente de zinco que cliva proteínas SNARE nos interneurônios inibitórios de Renshaw, impedindo a liberação de glicina e GABA; a perda da inibição produz cocontração sustentada de agonistas e antagonistas, causando trismo, riso sardônico e opistótono, com o paciente totalmente consciente. A estricnina atua sobre a mesma via farmacologicamente, antagonizando de forma competitiva o receptor pós-sináptico de glicina, produzindo rigidez convulsiva semelhante. Isso contrasta com a toxina botulínica, que cliva SNAREs na junção neuromuscular e nas sinapses autonômicas colinérgicas, bloqueando a liberação excitatória de acetilcolina e produzindo paralisia flácida. O mnemônico clinicamente útil é que o tétano bloqueia a inibição, causando rigidez, enquanto o botulismo bloqueia a excitação, causando flacidez.