escape da aldosterona

No hiperaldosteronismo primário, a aldosterona promove a reabsorção de Na mediada por ENaC no ducto coletor cortical, expandindo o volume do líquido extracelular e elevando a PA. Após vários dias, o aumento da pressão de perfusão renal (natriurese pressórica) e a liberação de ANP/BNP reduzem a reabsorção proximal de Na, permitindo que a excreção de Na se iguale à ingestão — por isso os pacientes são hipertensos, mas não edemaciados. O escape se aplica apenas ao sódio/água; os efeitos da aldosterona sobre a secreção de K+ e H+ não sofrem escape, de modo que os pacientes permanecem hipocalêmicos, com alcalose metabólica. Isso contrasta com o hiperaldosteronismo secundário na insuficiência cardíaca/cirrose, em que o rim percebe hipovolemia contínua, de modo que não ocorre escape e surgem edema/ascite. Distinção de alto rendimento: explica por que os pacientes com síndrome de Conn têm hipertensão sem edema.