esteatose hepática

Do ponto de vista do mecanismo, o metabolismo do álcool pela ADH/ALDH gera excesso de NADH, o que favorece a síntese de ácidos graxos e inibe a beta-oxidação, levando ao acúmulo de triglicerídeos. Histologicamente, os hepatócitos apresentam gotículas de gordura macrovesiculares que deslocam o núcleo para a periferia. A DHGNA/EHNA está associada à resistência à insulina e pode evoluir de esteatose para esteato-hepatite (com degeneração balonizante, corpúsculos de Mallory-Denk, infiltrado neutrofílico), fibrose e cirrose. A esteatose microvesicular (gotículas pequenas, núcleo central) é observada na síndrome de Reye, na esteatose hepática aguda da gravidez e na toxicidade por tetraciclina/valproato. Clássico de provas: paciente obeso e diabético com AST/ALT discretamente elevadas (ALT > AST na DHGNA; relação AST:ALT > 2 na hepatopatia alcoólica).