úlceras gástricas

Fisiopatologia: As úlceras gástricas resultam de um desequilíbrio entre os fatores protetores da mucosa (camada de muco-bicarbonato, prostaglandinas, fluxo sanguíneo) e os fatores lesivos (ácido, pepsina, H. pylori, AINEs). O H. pylori causa gastrite crônica ao induzir inflamação e reduzir as defesas da mucosa; os AINEs inibem a COX-1, diminuindo a síntese de prostaglandinas protetoras, prejudicando a secreção de muco/bicarbonato e o fluxo sanguíneo da mucosa. Ao contrário das úlceras duodenais, as úlceras gástricas NÃO estão sempre associadas ao aumento da secreção ácida; os níveis de ácido podem ser normais ou até baixos devido à lesão da mucosa.

Quadro clínico: Dor epigástrica que piora com as refeições (dor provocada pela alimentação) é clássica, levando à perda de peso por medo de comer. Podem ocorrer náuseas e saciedade precoce. As complicações incluem hemorragia (a complicação mais comum da doença ulcerosa péptica em geral), perfuração (dor intensa e súbita, ar livre sob o diafragma nos exames de imagem) e obstrução da saída gástrica se próxima ao piloro.

Risco de malignidade: As úlceras gástricas, ao contrário das duodenais, têm potencial maligno (associado ao adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal) e exigem biópsia das bordas da úlcera para excluir câncer, além de endoscopia de controle para confirmar a cicatrização. Úlceras na grande curvatura ou com bordas irregulares e elevadas aumentam a suspeita de malignidade.

Fatores de risco: Infecção por H. pylori (~70-90% das úlceras gástricas), uso de AINEs/ácido acetilsalicílico, tabagismo, estresse (úlceras de Cushing por aumento da pressão intracraniana, úlceras de Curling por queimaduras graves), síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma causando hipersecreção ácida, embora cause mais comumente úlceras duodenais).

Diagnóstico: A endoscopia digestiva alta (EDA) com biópsia é o padrão-ouro, especialmente para excluir malignidade. Pesquisa do H. pylori por teste respiratório da ureia, antígeno fecal ou testes baseados em biópsia (teste rápido da urease, histologia).

Tratamento: Terapia tríplice/quádrupla para erradicação do H. pylori (p. ex., IBP + amoxicilina + claritromicina, ou terapia quádrupla com bismuto), suspensão dos AINEs, IBPs para promover a cicatrização e misoprostol (análogo da prostaglandina E1) para prevenção em pacientes que precisam continuar o uso de AINEs. A intervenção cirúrgica é reservada para perfuração, sangramento refratário ou obstrução.