famotidina

A famotidina inibe competitivamente os receptores H2 das células parietais gástricas, reduzindo a secreção de ácido gástrico tanto basal quanto estimulada (diminuindo, de forma indireta, a ativação da H+/K+ ATPase mediada pelo AMPc, ao contrário dos IBPs, que inibem diretamente a bomba de prótons). É menos potente que os inibidores da bomba de prótons (IBPs), mas tem início de ação mais rápido, sendo útil para o alívio rápido dos sintomas na DRGE e na doença ulcerosa péptica. Os usos clínicos incluem o tratamento da DRGE, da doença ulcerosa péptica (gástrica e duodenal), da síndrome de Zollinger-Ellison (como adjuvante) e a profilaxia de sangramento da mucosa relacionado ao estresse em pacientes de UTI. Em comparação com a cimetidina (outro bloqueador H2), a famotidina tem efeito mínimo sobre o sistema do citocromo P450 e não causa efeitos antiandrogênicos (ginecomastia), o que a torna um bloqueador H2 preferido, com menos interações medicamentosas. Os efeitos adversos geralmente são leves e incluem cefaleia, tontura e constipação/diarreia; efeitos raros incluem trombocitopenia e efeitos no SNC (confusão), especialmente em idosos ou pacientes com insuficiência renal, devido à redução da depuração. Pode haver desenvolvimento de tolerância com o uso crônico (taquifilaxia), o que é um dos principais motivos pelos quais os IBPs costumam ser preferidos para a supressão ácida de longo prazo. É importante observar que bloqueadores H2, como a famotidina, podem mascarar os sintomas do câncer gástrico, de modo que sintomas de alarme (perda de peso, disfagia, sangramento gastrointestinal) justificam endoscopia antes do tratamento empírico. A famotidina é excretada por via renal, exigindo ajuste de dose na insuficiência renal.