hematopoese

A hematopoese começa no saco vitelino fetal (semanas 3-8), depois passa para o fígado e o baço (6 semanas até o nascimento) e, por fim, para a medula óssea, que se torna o principal local no período pós-natal. Em adultos, a medula ativa concentra-se no esqueleto axial (vértebras, esterno, pelve, costelas) e nos ossos longos proximais. Em situações de estresse (p. ex., mielofibrose, anemia grave), a hematopoese extramedular pode ser retomada no fígado e no baço, causando hepatoesplenomegalia.

Todas as células sanguíneas originam-se de uma célula-tronco hematopoética (CTH) pluripotente, que se diferencia em duas linhagens principais de progenitores: o progenitor mieloide comum (que origina eritrócitos, plaquetas, granulócitos, monócitos) e o progenitor linfoide comum (que origina células T, células B, células NK). Fatores de crescimento/citocinas importantes regulam esse processo: a eritropoetina (EPO, produzida pelo rim) estimula a eritropoese; a trombopoetina (TPO, produzida pelo fígado) estimula a produção de megacariócitos/plaquetas; G-CSF e GM-CSF estimulam a produção de granulócitos; a IL-3 atua nos progenitores multipotentes.

Relevância clínica: Compreender a hematopoese é essencial para interpretar citopenias, leucemias (proliferação clonal interrompida em estágios específicos de diferenciação) e síndromes mielodisplásicas. A biópsia de medula óssea é usada para avaliar a atividade hematopoética nesses distúrbios. Fatores de crescimento recombinantes (alfaepoetina, filgrastim) são usados terapeuticamente para estimular linhagens celulares específicas na anemia ou na neutropenia. A quimioterapia mieloablativa e a radiação destroem as CTHs, exigindo transplante de medula óssea ou de células-tronco para a recuperação. A anemia de Fanconi, a anemia aplásica e os processos infiltrativos da medula (fibrose, metástase) prejudicam a hematopoese normal, levando à pancitopenia.