herpes simples

O HSV-1 e o HSV-2 são vírus dsDNA envelopados que infectam superfícies mucocutâneas e estabelecem latência em neurônios sensitivos (HSV-1 tipicamente no gânglio trigeminal, HSV-2 nos gânglios sacrais). A infecção primária pode ser assintomática ou manifestar-se com vesículas agrupadas dolorosas sobre base eritematosa que ulceram; a gengivoestomatite é comum em crianças com HSV-1. A reativação é desencadeada por estresse, luz UV, imunossupressão ou febre, causando 'herpes labial' recorrente (HSV-1) ou lesões genitais (HSV-2). O diagnóstico é feito por esfregaço de Tzanck (células gigantes multinucleadas - inespecífico), cultura viral, PCR (padrão-ouro) ou imunofluorescência direta. A histopatologia mostra inclusões intranucleares de Cowdry tipo A características. As principais complicações incluem panarício herpético (infecção do dedo, comum em profissionais de saúde), herpes gladiatorum (lutadores), eczema herpético (infecção disseminada em pacientes com dermatite atópica - pode ser fatal) e ceratite herpética (principal causa de cegueira infecciosa, apresenta-se com úlceras corneanas dendríticas). A encefalite por HSV, mais comumente causada pelo HSV-1, acomete caracteristicamente os lobos temporais, apresentando-se com febre, alteração do estado mental e convulsões; o líquor mostra hemácias (necrose hemorrágica) e a PCR é diagnóstica; o tratamento é aciclovir IV. O herpes neonatal, geralmente adquirido do HSV-2 durante o parto vaginal, pode causar doença disseminada grave, encefalite ou acometimento de pele/olhos/boca - recomenda-se cesariana se houver lesões genitais ativas no momento do parto. O tratamento inclui aciclovir, valaciclovir ou fanciclovir (análogos da guanosina que requerem a timidina quinase viral para ativação e, então, inibem a DNA polimerase viral). A latência e a ausência de cura fazem com que as recorrências sejam comuns, mas o tratamento reduz a gravidade/duração e pode ser usado profilaticamente para reduzir a transmissão.