hiperaldosteronismo secundário

O hiperaldosteronismo secundário resulta da estimulação fisiológica da secreção de aldosterona pela via do SRAA, tipicamente em resposta à redução do volume circulante efetivo ou da perfusão renal. A fisiopatologia envolve: (1) A redução da perfusão renal ou do volume sanguíneo efetivo desencadeia a liberação de renina pelas células justaglomerulares, (2) A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela ECA, (3) A angiotensina II estimula a síntese de aldosterona na zona glomerulosa. As principais causas incluem doença renovascular (estenose da artéria renal), insuficiência cardíaca congestiva, cirrose com ascite, síndrome nefrótica e uso de diuréticos. Clinicamente, os pacientes podem apresentar hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica, mas a condição de base muitas vezes domina o quadro clínico. Os exames laboratoriais mostram aldosterona elevada E renina elevada (distinção principal em relação ao hiperaldosteronismo primário, em que a renina está suprimida). A relação aldosterona/renina geralmente é normal ou baixa, diferentemente do hiperaldosteronismo primário, em que está elevada. O tratamento foca em abordar a causa de base e pode incluir inibidores da ECA ou BRAs para bloquear a via do SRAA.