hipotireoidismo primário

O hipotireoidismo primário resulta de um defeito intrínseco na produção de hormônios tireoidianos, o que o distingue do hipotireoidismo secundário (deficiência de TSH hipofisário) ou terciário (deficiência de TRH hipotalâmico). A alça de retroalimentação negativa está intacta, de modo que T3/T4 baixos levam à perda da inibição por retroalimentação sobre a hipófise, causando elevação do TSH, o achado laboratorial característico (TSH alto, T4 livre baixo).

As etiologias incluem: tireoidite de Hashimoto (autoimune, com anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina, causa mais comum em países desenvolvidos, associada a infiltrado linfocitário e centros germinativos na histologia); deficiência de iodo (causa mais comum no mundo); iatrogênica (pós-tireoidectomia, pós-ablação com iodo radioativo, radioterapia externa); induzida por fármacos (lítio, amiodarona, interferona alfa); tireoidite subaguda (de Quervain) (transitória); e hipotireoidismo congênito (disgenesia tireoidiana, disormonogênese).

As manifestações clínicas refletem a redução da taxa metabólica: fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, bradicardia, pele seca, rarefação dos cabelos, mixedema (edema sem cacifo por acúmulo de glicosaminoglicanos), irregularidades menstruais e relaxamento tardio dos reflexos tendinosos profundos. O coma mixedematoso é uma manifestação grave, com risco de morte, com hipotermia, alteração do estado mental e hipoventilação, frequentemente precipitado por infecção, exposição ao frio ou sedativos.

Achados laboratoriais: TSH elevado, T4 livre diminuído, possível hiponatremia (semelhante à SIADH), hiperlipidemia, anticorpos anti-TPO/antitireoglobulina elevados na tireoidite de Hashimoto.

O tratamento é a reposição de levotiroxina (T4 sintético), titulada com base na normalização do TSH. Monitorar o TSH a cada 6-8 semanas após mudanças de dose até a estabilização e, depois, anualmente.

Associações importantes: a tireoidite de Hashimoto aumenta o risco de outras doenças autoimunes (DM1, doença de Addison, anemia perniciosa — síndromes poliglandulares autoimunes) e aumenta discretamente o risco de linfoma de tireoide. Diferenciar de hipotireoidismo subclínico (TSH alto, T4 livre normal) e de síndrome do doente eutireoidiano (T3 baixo, T4/TSH variáveis em pacientes críticos sem patologia tireoidiana primária).