imunidade adaptativa

A imunidade adaptativa (adquirida) contrasta com a imunidade inata por ser específica para o antígeno e melhorar com exposições repetidas. Compreende dois ramos principais: a imunidade humoral, mediada pelos linfócitos B, que se diferenciam em plasmócitos secretores de anticorpos específicos para o antígeno (IgM, IgG, IgA, IgE), e a imunidade celular, mediada pelos linfócitos T (linfócitos T auxiliares CD4+ e linfócitos T citotóxicos CD8+).

Processos-chave: As células apresentadoras de antígenos (células dendríticas, macrófagos, linfócitos B) processam e apresentam o antígeno por meio do MHC classe I (aos linfócitos T CD8+) ou do MHC classe II (aos linfócitos T CD4+). Os linfócitos T virgens (naïve) precisam de dois sinais para a ativação: a ligação do TCR ao complexo MHC/peptídeo (sinal 1) e a coestimulação via CD28-B7 (sinal 2). Os linfócitos T auxiliares CD4+ se diferenciam em subtipos (Th1, Th2, Th17, Treg) que coordenam diferentes respostas imunes por meio da secreção de citocinas. Os linfócitos T citotóxicos CD8+ destroem células infectadas ou anormais pelas vias perforina/granzima e Fas-FasL.

Os linfócitos B reconhecem o antígeno por meio da imunoglobulina de superfície (BCR) e, nos centros germinativos, sofrem hipermutação somática e troca de classe (com auxílio dos linfócitos T por meio da interação CD40-CD40L) para produzir anticorpos de alta afinidade. Esse processo gera memória imunológica: linfócitos B e T de memória persistem por longo prazo, permitindo respostas secundárias mais rápidas e mais fortes na reexposição (base da vacinação).

Importância clínica: Defeitos da imunidade adaptativa estão na base das imunodeficiências primárias (p. ex., SCID, com defeitos dos linfócitos T e B; síndrome de DiGeorge, com defeito dos linfócitos T por aplasia tímica; agamaglobulinemia ligada ao X, com defeito dos linfócitos B; síndrome de hiper-IgM, com defeito de CD40L que prejudica a troca de classe). A imunidade adaptativa também é central na rejeição de transplantes, na patogênese das doenças autoimunes e no desenvolvimento de vacinas (vacinas vivas atenuadas vs. de subunidades induzem diferentes respostas adaptativas).