imunidade inata

A imunidade inata é o braço do sistema imune conservado evolutivamente e codificado na linhagem germinativa, que reconhece padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) por meio de receptores de reconhecimento de padrões (PRRs), como os receptores do tipo Toll (TLRs), os receptores do tipo NOD e os receptores de lectina do tipo C. Seus componentes incluem: (1) Barreiras físicas/químicas - pele, mucosas, cílios, lisozima, ácido gástrico; (2) Componentes celulares - neutrófilos (primeiros a responder na inflamação aguda), macrófagos (fagocitose, apresentação de antígenos, liberação de citocinas), células dendríticas (elo com a imunidade adaptativa), células natural killer (NK) (matam células infectadas por vírus/tumorais por meio de perforina/granzima, sem necessidade de sensibilização prévia), eosinófilos/basófilos/mastócitos (defesa antiparasitária, respostas alérgicas); (3) Mediadores solúveis - sistema complemento (opsonização, complexo de ataque à membrana, quimiotaxia), reagentes de fase aguda (PCR, ferritina), citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6 mediam febre e inflamação), interferons (estado antiviral). Principais correlações clínicas: O reconhecimento de bactérias pelos neutrófilos via TLRs desencadeia a via do NF-kB, levando à produção de citocinas inflamatórias. Deficiências do complemento (p. ex., C5-C9) predispõem a infecções por Neisseria. Deficiências de células NK aumentam a suscetibilidade a infecções por herpesvírus. O TLR4 reconhece o LPS de bactérias gram-negativas, sendo crucial na fisiopatologia da sepse. A imunidade inata não tem memória (diferentemente da imunidade adaptativa, com células T/B), mas é essencial para iniciar e direcionar a resposta imune adaptativa por meio da apresentação de antígenos via moléculas do MHC e sinais coestimuladores. Esse conceito é frequentemente cobrado em relação às síndromes de imunodeficiência, às reações de hipersensibilidade e à fisiopatologia da sepse/SIRS.