inibidor da ECA

Mecanismo: os inibidores da ECA bloqueiam a enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II nos pulmões e em outros tecidos. Isso reduz a vasoconstrição e a secreção de aldosterona mediadas pela angiotensina II, levando à diminuição da pressão arterial, à menor retenção de sódio/água e à redução da pós-carga/pré-carga cardíaca. Como a ECA é idêntica à cininase II, a inibição da ECA também impede a degradação da bradicinina, contribuindo para a vasodilatação, mas também causando a tosse seca e o angioedema característicos.

Usos clínicos: hipertensão (especialmente com diabetes ou DRC, devido aos efeitos renoprotetores), insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (reduz a mortalidade por meio da redução da pós-carga/pré-carga e de efeitos antirremodelamento), pós-infarto agudo do miocárdio (reduz o remodelamento e melhora a sobrevida), nefropatia diabética e DRC proteinúrica (dilata mais a arteríola eferente do que a aferente, reduzindo a pressão intraglomerular e a proteinúria).

Efeitos adversos: tosse seca e não produtiva (acúmulo de bradicinina/substância P), hiperpotassemia (diminuição da aldosterona), lesão renal aguda, especialmente na estenose bilateral de artéria renal (perda da constrição da arteríola eferente mediada pela angiotensina II, necessária para manter a TFG), angioedema (mais comum em afro-americanos, pode ser fatal se acometer a via aérea), hipotensão (especialmente na primeira dose), teratogenicidade (lesão renal fetal, oligoidrâmnio, defeitos de ossificação do crânio) - contraindicados na gestação.

Contraindicações: gestação, estenose bilateral de artéria renal, história de angioedema, hiperpotassemia.

Associações-chave para as provas: compare com os BRAs (bloqueadores do receptor de angiotensina, p. ex., losartana), que bloqueiam diretamente os receptores AT1 e NÃO causam tosse nem angioedema (sem acúmulo de bradicinina), pois não afetam o metabolismo da bradicinina. Os inibidores da ECA são renoprotetores em diabéticos ao reduzir a pressão intraglomerular por meio da dilatação da arteríola eferente. Lembre-se: os inibidores da ECA aumentam a renina (perda do feedback negativo), mas diminuem a angiotensina II e a aldosterona.