valsartana

A valsartana antagoniza de forma competitiva o receptor tipo 1 da angiotensina II (AT1), bloqueando a vasoconstrição, a liberação de aldosterona, a ativação simpática e a secreção de ADH que seriam desencadeadas pela angiotensina II. Ao contrário dos inibidores da ECA, os BRAs não inibem a ECA, de modo que os níveis de bradicinina não aumentam; isso explica a menor incidência de tosse seca e angioedema em comparação com os inibidores da ECA, tornando a valsartana uma alternativa preferencial em pacientes intolerantes aos IECA. As indicações clínicas incluem hipertensão arterial essencial, insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (como parte da terapia médica orientada por diretrizes, incluindo a combinação sacubitril/valsartana, Entresto) e manejo pós-infarto agudo do miocárdio para reduzir o remodelamento cardíaco. A valsartana também é nefroprotetora na nefropatia diabética, ao reduzir a pressão intraglomerular por meio da dilatação da arteríola eferente, diminuindo a proteinúria. Os principais efeitos adversos incluem hiperpotassemia (por redução da aldosterona), hipotensão e lesão renal aguda, especialmente na estenose bilateral de artéria renal, em que a TFG depende muito da constrição da arteríola eferente mediada pela angiotensina II. A valsartana é contraindicada na gestação (teratogênica; causa lesão renal fetal, oligoidrâmnio e defeitos de ossificação do crânio) e não deve ser combinada com inibidores da ECA ou inibidores diretos da renina, devido ao maior risco de hiperpotassemia e comprometimento renal. Requer ajuste de dose na insuficiência hepática e renal. Associação de alto rendimento para provas: BRAs e IECA exigem monitorização de potássio e creatinina após o início do tratamento, e ambos são de primeira linha em pacientes diabéticos com proteinúria para nefroproteção, independentemente dos efeitos sobre a pressão arterial.