malha trabecular

**Anatomia/localização:** Situa-se no ângulo iridocorneano (ângulo da câmara anterior), entre a córnea periférica (linha de Schwalbe) e o esporão escleral/corpo ciliar. Tem três regiões, da câmara anterior para fora: malha uveal, malha corneoescleral e malha justacanalicular (cribriforme), esta última a que oferece maior resistência à drenagem. Drena para o canal de Schlemm.

**Via do humor aquoso:** Epitélio do corpo ciliar (não pigmentado; produzido por meio da anidrase carbônica e da secreção estimulada por receptores beta-2) → câmara posterior → através da pupila → câmara anterior → malha trabecular → canal de Schlemm → veias episclerais. Cerca de 90% drenam por essa via convencional (dependente da pressão); ~10% drenam pela via uveoscleral (através do músculo ciliar para o espaço supracoroidal; independente da pressão).

**Importância clínica:** - **Glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA):** O ângulo é anatomicamente aberto, mas o aumento da resistência na malha (especialmente na região justacanalicular) reduz a drenagem. Perda gradual, indolor e bilateral da visão periférica, com aumento da relação escavação/disco (escavação do nervo óptico). Tipo mais comum nos EUA; os fatores de risco incluem idade, raça negra (afro-americana), história familiar e miopia. - **Glaucoma de ângulo fechado:** A íris abaula para a frente e bloqueia fisicamente a malha. Apresenta-se como emergência oftalmológica, com dor ocular intensa, halos ao redor das luzes, pupila fixa em midríase média, olho vermelho, cefaleia e náuseas/vômitos. Tratamento: acetazolamida, betabloqueadores tópicos, pilocarpina e, como tratamento definitivo, iridotomia periférica a laser. Evitar midriáticos (anticolinérgicos, simpaticomiméticos). - **Glaucoma secundário de ângulo aberto:** Síndrome de dispersão pigmentar (o pigmento obstrui a malha), síndrome de pseudoesfoliação (material flocoso obstrui a malha) e trauma/hifema/inflamação (p. ex., uveíte; hemácias ou debris obstruem a malha). - **Glaucoma congênito:** Trabeculodisgenesia (malformação do ângulo), com buftalmo, epífora, fotofobia e opacificação da córnea.

**Farmacologia (fármacos que atuam nas vias de drenagem):** - **Agonistas colinérgicos (pilocarpina, carbacol):** A contração do músculo ciliar traciona o esporão escleral e abre a malha, aumentando a drenagem convencional. Também causam miose. - **Inibidores da Rho quinase (netarsudil):** Relaxam as células da malha e aumentam a drenagem convencional. - **Análogos de prostaglandina (latanoprosta, bimatoprosta):** Aumentam a drenagem uveoscleral (primeira linha no GPAA). Efeitos colaterais: crescimento dos cílios, hiperpigmentação da íris, atrofia da gordura periorbitária. - **Agonistas alfa (brimonidina):** Diminuem a produção de humor aquoso e aumentam a drenagem uveoscleral. A apraclonidina é um agonista alfa-2 relacionado. - **Betabloqueadores (timolol), inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida, acetazolamida):** Diminuem a produção de humor aquoso. - **Procedimentos:** A trabeculoplastia a laser (seletiva ou com argônio) melhora a drenagem pela malha. Dispositivos de MIGS (cirurgia minimamente invasiva do glaucoma) (p. ex., iStent) contornam a malha. A trabeculectomia cria uma nova via de drenagem.

**Pontos de alto rendimento:** A PIO normal é ~10–21 mmHg. A PIO é determinada pela produção de humor aquoso e pela resistência à drenagem. O glaucoma é uma neuropatia óptica; a elevação da PIO é um fator de risco, não necessário para o diagnóstico (existe glaucoma de pressão normal). A gonioscopia é usada para visualizar o ângulo e a malha.