meningite fúngica

A meningite fúngica é mais frequentemente causada por Cryptococcus neoformans, especialmente em hospedeiros imunocomprometidos, como pacientes com AIDS (contagem de CD4 <100 células/µL), receptores de transplante ou pacientes em uso crônico de corticosteroides. Outros fungos causadores incluem Coccidioides immitis (endêmico no sudoeste dos EUA), Histoplasma capsulatum (vales dos rios Ohio/Mississippi) e espécies de Candida (especialmente em neonatos ou após neurocirurgia/derivações do SNC). Aspergillus pode causar meningite por extensão direta ou disseminação hematogênica em pacientes gravemente imunocomprometidos.

Fisiopatologia: o Cryptococcus é adquirido por inalação de esporos do solo contaminado com fezes de aves, disseminando-se por via hematogênica para o SNC, onde sua cápsula polissacarídica prejudica a fagocitose e a depuração imune. O organismo tem tropismo pelo SNC, possivelmente devido à ausência de complemento no LCR e à utilização de catecolaminas do hospedeiro por meio da enzima lacase.

Apresentação clínica: início subagudo (ao longo de dias a semanas) de cefaleia, febre, rigidez de nuca, fotofobia, náuseas/vômitos e alteração do estado mental. Papiledema e paralisias de nervos cranianos podem ocorrer devido à pressão intracraniana elevada, que é uma complicação característica e exige punções lombares seriadas ou derivação do LCR.

Diagnóstico: punção lombar com análise do LCR mostrando pleocitose linfocítica, proteína elevada e glicose baixa a normal (diferentemente da glicose muito baixa observada na meningite bacteriana). A pesquisa do antígeno criptocócico (CrAg) no soro e no LCR é altamente sensível e específica. A coloração por nanquim (India ink) revela leveduras encapsuladas com halo característico (brotamento de base estreita). As culturas fúngicas confirmam o diagnóstico, mas levam tempo. A pressão de abertura costuma estar acentuadamente elevada na meningite criptocócica.

Tratamento: terapia de indução com anfotericina B associada a flucitosina, seguida de terapia de consolidação e manutenção com fluconazol. O manejo da pressão intracraniana elevada por meio de punções lombares terapêuticas é fundamental para reduzir a mortalidade. Em pacientes com HIV, a terapia antirretroviral deve ser adiada por 2-10 semanas após o início do tratamento antifúngico para evitar a síndrome inflamatória de reconstituição imune (SIRI).

Associações-chave para as provas: Cryptococcus neoformans + HIV/AIDS + solo/fezes de pombo + coloração por nanquim (India ink) + levedura com brotamento de base estreita + coloração por mucicarmim (cora a cápsula de vermelho) + teste de aglutinação pelo látex para o antígeno capsular.