Plasmodium

As espécies de Plasmodium têm um ciclo de vida complexo que envolve o mosquito (hospedeiro definitivo, fase sexuada) e o ser humano (hospedeiro intermediário, fase assexuada). A infecção começa quando uma fêmea infectada de Anopheles inocula esporozoítos, que viajam até o fígado e invadem os hepatócitos (esquizogonia exo-eritrocitária). P. vivax e P. ovale podem formar hipnozoítos dormentes no fígado, causando recaídas meses a anos depois. Os merozoítos liberados do fígado invadem os eritrócitos, sofrendo replicação assexuada (esquizogonia eritrocitária), causando ruptura dos eritrócitos e as febres cíclicas clássicas: a cada 48 horas (terçã) para P. vivax/ovale/falciparum e a cada 72 horas (quartã) para P. malariae. Alguns merozoítos se diferenciam em gametócitos, que são captados pelos mosquitos para continuar o ciclo sexuado (esporogonia) no intestino do mosquito, produzindo esporozoítos que migram para as glândulas salivares.

As manifestações clínicas incluem febre cíclica, calafrios, tremores intensos, cefaleia, mialgias, esplenomegalia e anemia hemolítica. P. falciparum causa a doença mais grave devido à sua capacidade de sequestro na microvasculatura (citoaderência via proteína PfEMP1), levando a malária cerebral, síndrome do desconforto respiratório agudo, insuficiência renal (blackwater fever) e parasitemia elevada. O diagnóstico é feito por esfregaço de sangue em gota espessa e em distensão fina (coloração de Giemsa): a gota espessa para detecção, e a distensão fina para identificação da espécie e quantificação da parasitemia. Principais achados morfológicos: P. falciparum mostra gametócitos em forma de banana e múltiplas formas em anel por eritrócito, sem aumento de volume dos eritrócitos infectados; P. vivax/ovale mostram eritrócitos aumentados com pontilhado de Schüffner.

O tratamento depende da espécie e dos padrões de resistência: cloroquina para cepas sensíveis; terapia combinada baseada em artemisinina (ACT) para P. falciparum em áreas de resistência; primaquina é adicionada para P. vivax/ovale para erradicar os hipnozoítos (é preciso rastrear deficiência de G6PD antes, devido ao risco de hemólise). Traço falciforme, deficiência de G6PD e ausência do antígeno Duffy (protetora contra P. vivax) são fatores genéticos protetores clássicos cobrados em provas.