pressão venosa jugular

A PVJ reflete a pressão atrial direita (venosa central) porque a veia jugular interna se conecta diretamente ao átrio direito, sem válvulas. É medida identificando o ponto mais alto de pulsação visível na veia jugular interna e somando 5 cm (a distância aproximada entre o ângulo esternal e o átrio direito) à altura vertical acima do ângulo esternal, com o paciente a 30-45 graus.

A onda da PVJ tem componentes distintos correspondentes aos eventos do ciclo cardíaco: onda 'a' (contração atrial), onda 'c' (abaulamento da tricúspide durante a contração ventricular), descenso 'x' (relaxamento atrial e tração da valva tricúspide para baixo), onda 'v' (enchimento atrial contra a valva tricúspide fechada) e descenso 'y' (abertura da tricúspide e enchimento ventricular rápido).

Significado clínico: - PVJ elevada: observada em insuficiência cardíaca direita, insuficiência/estenose tricúspide, pericardite constritiva, tamponamento cardíaco, hipertensão pulmonar, obstrução da veia cava superior e sobrecarga de volume. - Sinal de Kussmaul (aumento paradoxal da PVJ na inspiração): observado em pericardite constritiva, cardiomiopatia restritiva e insuficiência cardíaca direita grave. - Ausência de ondas 'a': fibrilação atrial. - Ondas 'a' em canhão: dissociação AV (p. ex., bloqueio atrioventricular total, taquicardia ventricular) - o átrio se contrai contra a valva tricúspide fechada. - Ondas 'v' grandes: insuficiência tricúspide. - Refluxo hepatojugular: a pressão sustentada sobre o fígado causa aumento da PVJ (>3 cm) mantido por >15 segundos, indicando insuficiência cardíaca direita ou sobrecarga de volume quando o ventrículo direito não consegue acomodar o aumento do retorno venoso.

A PVJ se distingue da pulsação carotídea por sua onda bifásica, não palpabilidade, diminuição com a inspiração (geralmente) e alterações com a posição/manobra de Valsalva.