síndrome paraneoplásica

As síndromes paraneoplásicas surgem de substâncias secretadas pelas células tumorais (hormônios, peptídeos semelhantes a hormônios, citocinas) ou de uma resposta imune contra antígenos tumorais que apresenta reatividade cruzada com tecido normal. Reconhecer essas síndromes é importante porque elas podem ser o sinal de apresentação de uma neoplasia maligna oculta, podem ser usadas para monitorar a recorrência tumoral e, às vezes, causam mais morbidade do que o próprio tumor. Principais exemplos para as provas: SIADH (ADH ectópico) e síndrome miastênica de Lambert-Eaton (anticorpos contra os canais de cálcio dependentes de voltagem pré-sinápticos) - ambas classicamente associadas ao carcinoma pulmonar de pequenas células. Síndrome de Cushing por ACTH ectópico (carcinoma pulmonar de pequenas células, carcinoides brônquicos). Hipercalcemia da malignidade por PTHrP (carcinoma pulmonar de células escamosas, carcinoma de células renais, câncer de mama) - diferenciar de metástases ósseas que causam hipercalcemia por osteólise. Policitemia por eritropoetina ectópica (carcinoma de células renais, carcinoma hepatocelular, hemangioblastoma). Dermatomiosite e acantose nigricans (adenocarcinoma gástrico). Síndrome de Trousseau (tromboflebite superficial migratória) associada ao adenocarcinoma de pâncreas. Anticorpos anti-Hu (ANNA-1) causando neuropatia sensitiva subaguda e encefalomielite, associados ao carcinoma pulmonar de pequenas células. Anticorpos anti-Yo causando degeneração cerebelar, associados ao câncer de ovário e de mama. Opsoclonia-mioclonia associada ao neuroblastoma em crianças e ao carcinoma pulmonar de pequenas células em adultos. Nefropatia membranosa associada a tumores sólidos. Compreender o mecanismo (secreção hormonal vs mediação por autoanticorpos) ajuda a prever se os sintomas melhoram com a ressecção do tumor (os mediados por hormônios tipicamente melhoram; os imunomediados podem persistir devido aos autoanticorpos).