tireoidite subaguda

**Etiologia/Fisiopatologia:** Acredita-se que seja desencadeada por infecção viral (p. ex., coxsackievírus, caxumba, adenovírus, influenza) ou por processo inflamatório pós-viral, frequentemente precedida por infecção das vias aéreas superiores. Associada ao HLA-B35. Mais comum em mulheres de 30 a 50 anos. A destruição viral dos folículos tireoidianos causa liberação de hormônio tireoidiano pré-formado (T4/T3) na circulação, levando à tireotoxicose (NÃO por aumento da síntese). A supressão do TSH então reduz a captação de iodo.

**Histologia:** Inflamação granulomatosa com células gigantes multinucleadas, ruptura dos folículos e infiltrado de linfócitos/neutrófilos, seguida de fibrose. Fibrose mínima em comparação com a tireoidite de Riedel.

**Curso clínico (4 fases):** 1. Fase tireotóxica (semanas 2-6): tireoide dolorosa, sensível, firme e aumentada; a dor pode irradiar para a mandíbula/orelha; febre, mal-estar, palpitações, tremor, intolerância ao calor. 2. Fase hipotireoidea (semanas a poucos meses): transitória, à medida que os estoques foliculares se esgotam. 3. Fase de recuperação/eutireoidea. 4. A maioria dos pacientes (~90%) retorna ao estado eutireoideo; uma minoria desenvolve hipotireoidismo permanente.

**Exames/Diagnóstico:** - VHS e PCR elevados (VHS acentuadamente elevada é clássica). - Fase inicial: T4/T3 aumentados, TSH suprimido. - Captação de iodo radioativo (RAIU) BAIXA na cintilografia (principal diferencial em relação à doença de Graves, que mostra captação alta e difusa). - Tireoglobulina elevada; anti-TPO/TRAb tipicamente negativos ou em baixo título (sem anticorpos contra o receptor de TSH). - Leucocitose leve e anemia leve podem ocorrer.

**Tratamento:** - Suporte: AINEs/ácido acetilsalicílico para dor e inflamação. - Glicocorticoides (prednisona) para dor intensa ou se os AINEs falharem; resposta rápida apoia o diagnóstico. - Betabloqueadores (propranolol) para os sintomas adrenérgicos da tireotoxicose. - Antitireoidianos (metimazol, PTU) NÃO são indicados, pois a síntese hormonal não está aumentada. - Levotiroxina somente se houver hipotireoidismo sintomático (muitas vezes temporário).

**Diagnóstico diferencial/Comparações de alto rendimento:** - Doença de Graves: indolor, RAIU alta, TRAb positivo, exoftalmia, mixedema pré-tibial. - Tireoidite de Hashimoto: indolor, anticorpos anti-TPO/antitireoglobulina, células de Hürthle, infiltrado linfocitário com centros germinativos; HLA-DR5; risco de linfoma de células B (MALT). - Tireoidite indolor (silenciosa/linfocítica) e tireoidite pós-parto: indolores, RAIU baixa, VHS normal, anti-TPO frequentemente positivo. - Tireoidite de Riedel: tireoide pétrea, fixa, "lenhosa", por fibrose que se estende às estruturas do pescoço; relacionada à IgG4; pode causar sintomas compressivos. - Tireoidite supurativa aguda: infecção bacteriana com febre, eritema, abscesso; geralmente função tireoidiana normal e RAIU normal; associada a fístula do seio piriforme (anomalia da 4ª bolsa faríngea), mais comumente à esquerda. - Tireotoxicose factícia: RAIU baixa, tireoglobulina baixa. - Tireoidite induzida por amiodarona e uso de hormônio exógeno também causam tireotoxicose com RAIU baixa.

**Pontos-chave:** Tireoide dolorosa + VHS alta + RAIU baixa + tireotoxicose = de Quervain. Autolimitada, geralmente se resolve em 2-6 meses; recorrência é incomum.