trato corticoespinhal

**Origem:** ~30% do córtex motor primário (área 4, giro pré-central), ~30% do córtex pré-motor e da área motora suplementar (área 6), ~40% do córtex somatossensitivo (lobo parietal). Os axônios provêm de células piramidais da camada V (incluindo as células de Betz).

**Trajeto (mnemônico: "Come Inside, Make Pyramids, Cross, Step down"):** 1. Coroa radiada 2. Ramo posterior da cápsula interna (local comum de AVC lacunar; hemiparesia motora pura) 3. Mesencéfalo: 3/5 médios do pedúnculo cerebral (base do pedúnculo cerebral) 4. Ponte: parte basilar da ponte, dispersos entre os núcleos pontinos 5. Bulbo: forma as pirâmides 6. Bulbo caudal: ~85-90% das fibras decussam na decussação piramidal, formando o **trato corticoespinhal lateral** (controla a musculatura dos membros/distal). Os ~10-15% restantes permanecem sem cruzar como o **trato corticoespinhal anterior (ventral)**, que controla os músculos axiais/proximais e decussa no nível segmentar da medula espinhal (cervical e torácica alta). 7. Sinapse no corno anterior (lâmina IX) com os neurônios motores inferiores (neurônios motores alfa) → saída pela raiz ventral → junção neuromuscular.

**Somatotopia:** No trato corticoespinhal lateral, as fibras cervicais (braço) ficam mediais e as fibras sacrais (perna) ficam laterais. Na cápsula interna e no córtex, aplica-se o homúnculo motor (perna medial, perto da fissura inter-hemisférica, irrigada pela ACA; face/mão laterais, irrigadas pela ACM).

**Função:** Movimento motor voluntário, habilidoso e fino, especialmente das extremidades distais (dedos e mãos). Atua em conjunto com o trato corticobulbar (núcleos motores dos nervos cranianos).

**Localização das lesões (alto rendimento):** - **Sinais de neurônio motor superior (NMS):** paralisia espástica (espasticidade em canivete), hiper-reflexia, clônus, **sinal de Babinski (reflexo plantar em extensão)**, fraqueza, pouca atrofia muscular (apenas atrofia por desuso) e perda dos reflexos abdominais superficiais e cremastérico. Inicialmente, lesões agudas podem causar paralisia flácida e hiporreflexia (choque medular ou diásquise cerebral) antes de a espasticidade se desenvolver. - **Acima da decussação piramidal (córtex, cápsula interna, mesencéfalo, ponte, bulbo superior):** fraqueza **contralateral**. - **Abaixo da decussação (medula espinhal):** fraqueza **ipsilateral**. - **Infarto da cápsula interna (ramos lenticuloestriados da ACM):** AVC motor puro, hemiparesia contralateral envolvendo face, braço e perna. - **Síndrome bulbar medial (artéria espinhal anterior):** hemiparesia contralateral (pirâmide), perda contralateral da propriocepção/vibração (lemnisco medial) e desvio ipsilateral da língua (NC XII). Lembre-se: "a língua aponta para a lesão". - **Síndrome de Brown-Séquard (hemissecção da medula espinhal):** paralisia espástica ipsilateral abaixo da lesão (corticoespinhal), perda ipsilateral da propriocepção/vibração/tato fino (coluna dorsal), perda contralateral de dor e temperatura 1-2 níveis abaixo da lesão (espinotalâmico) e sinais de NMI ipsilaterais no nível da lesão. - **ELA (esclerose lateral amiotrófica):** achados combinados de NMS (degeneração corticoespinhal, esclerose lateral) e NMI (perda de células do corno anterior), com sensibilidade preservada e sem disfunção esfincteriana. Usam-se riluzol (antagonista do glutamato) e edaravona. - **Degeneração combinada subaguda (deficiência de vitamina B12):** degeneração das colunas dorsais e dos tratos corticoespinhais laterais (e dos tratos espinocerebelares) → fraqueza espástica, ataxia e perda da vibração/propriocepção. - **Poliomielite / doença de Werdnig-Hoffmann (AME tipo 1):** apenas lesões de NMI (corno anterior), não do trato corticoespinhal. - **Paralisia cerebral (tipo espástico):** acometimento de NMS. - **Síndrome da artéria espinhal anterior:** perda bilateral da função corticoespinhal e espinotalâmica abaixo da lesão, com colunas dorsais preservadas. - **Paraplegia espástica hereditária:** degeneração progressiva dos axônios do trato corticoespinhal causando espasticidade das pernas.

**Comparação NMS vs NMI:** - NMS: ↑ tônus, ↑ reflexos, Babinski +, sem fasciculações, atrofia mínima. - NMI: ↓ tônus, ↓ reflexos, Babinski −, fasciculações, atrofia acentuada.

**Pérolas clínicas:** As fibras do trato corticoespinhal são mielinizadas e estão fortemente envolvidas no reflexo de Babinski. Esse reflexo é normal em lactentes com menos de ~1 ano devido à mielinização incompleta do trato. Patológico em adultos.