vírus varicela-zóster

O VZV estabelece latência vitalícia nos gânglios sensitivos (da raiz dorsal ou trigeminal) após a infecção primária. A infecção primária (varicela) cursa com exantema vesicular pruriginoso em diferentes estágios de cicatrização ('gotas de orvalho em pétala de rosa'), febre e mal-estar, tipicamente em crianças não vacinadas; as complicações incluem pneumonia, encefalite e superinfecção bacteriana secundária (Streptococcus do grupo A). A síndrome da varicela congênita pode ocorrer se a infecção materna acontecer no início da gestação, causando hipoplasia de membros, coriorretinite e defeitos do SNC. A reativação (herpes-zóster) ocorre com a queda da imunidade celular (envelhecimento, imunossupressão, HIV) e se manifesta como exantema vesicular doloroso, dermatomérico, que não cruza a linha média; pode ser complicada por neuralgia pós-herpética, zóster oftálmico (VZV no ramo V1 do nervo trigêmeo, com risco de perda visual) e síndrome de Ramsay Hunt (acometimento do gânglio geniculado causando paralisia facial, dor de ouvido e vesículas no meato acústico). O diagnóstico geralmente é clínico; a PCR do líquido das vesículas é o padrão-ouro quando necessário; o esfregaço de Tzanck mostra células gigantes multinucleadas, mas não distingue HSV de VZV. O tratamento inclui aciclovir/valaciclovir para casos moderados a graves ou pacientes imunocomprometidos; VZIG para profilaxia pós-exposição em indivíduos de alto risco. A prevenção inclui a vacina de vírus vivo atenuado contra varicela (na infância) e a vacina contra zóster de vírus vivo atenuado ou recombinante (adultos >50 anos) para reduzir o risco de reativação.