Pular para o conteúdo

vitamina E

Bioquímica/NutriçãoSistema nervosoSistema hematológicoSistema musculoesqueléticoSistema gastrointestinal

Resumo

A vitamina E (alfatocoferol) é uma vitamina lipossolúvel que atua como antioxidante, protegendo as membranas celulares contra o dano dos radicais livres por meio da neutralização de espécies reativas de oxigênio. A deficiência é rara, mas classicamente causa anemia hemolítica (em recém-nascidos prematuros), ataxia espinocerebelar e neuropatia, por comprometimento da função das colunas posteriores e dos tratos espinocerebelares. Destaca-se por mimetizar neurologicamente a deficiência de vitamina B12, porém sem anemia megaloblástica.

Detalhes

A vitamina E é composta por tocoferóis e tocotrienóis, sendo o alfatocoferol a forma biologicamente mais ativa. Como antioxidante lipossolúvel localizado nas membranas celulares, ela previne a peroxidação lipídica dos ácidos graxos poli-insaturados, protegendo as membranas dos eritrócitos e de outras células contra o dano oxidativo causado por radicais livres, o que é particularmente importante em tecidos expostos a altas concentrações de oxigênio (p. ex., retina, pulmões de recém-nascidos prematuros).

A absorção requer sais biliares e enzimas pancreáticas para a formação de micelas, de modo semelhante às demais vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), e ela é transportada em quilomícrons e VLDL. A deficiência pode resultar de síndromes de má absorção de gordura, como fibrose cística, doença hepática colestática, abetalipoproteinemia ou pancreatite crônica, já que a absorção da vitamina E depende da digestão normal de gorduras e do transporte de lipoproteínas.

As manifestações clínicas da deficiência incluem: - Anemia hemolítica em recém-nascidos prematuros, devido a membranas eritrocitárias frágeis e suscetíveis ao dano oxidativo - Ataxia espinocerebelar, arreflexia e perda da sensibilidade de posição/vibratória, devido à degeneração das colunas posteriores e dos tratos espinocerebelares - Neuropatia periférica - Miopatia da musculatura esquelética

Essa apresentação neurológica mimetiza clinicamente a deficiência de vitamina B12 (degeneração combinada subaguda), mas se distingue pela ausência de anemia megaloblástica e por níveis normais de ácido metilmalônico.

A toxicidade (rara, geralmente por suplementação) pode inibir a ativação dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K, aumentando o risco de sangramento, especialmente em pacientes em uso de anticoagulantes como a varfarina.

Associações de alto rendimento: abetalipoproteinemia (autossômica recessiva, mutação no gene MTP que causa incapacidade de formar quilomícrons, levando a deficiências de vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina E, com acantocitose e retinite pigmentosa), e a vitamina E como potencial terapia antioxidante estudada (com resultados variados) em diversas condições relacionadas ao estresse oxidativo.

Fontes

  • First Aid for the USMLE Step 1
  • Harrison's Principles of Internal Medicine
  • Lippincott Biochemistry
  • Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease

Material de estudo, não aconselhamento médico. Encontrou um erro? Use “Reportar” no complemento ou fale conosco.

vitamina E: glossário médico | Medusa